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文檔簡介
1、一直以來，炎癥反應在腫瘤演進過程中發(fā)揮著重要作用。腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)是一種常見的細胞因子，具有多種生物學效應。機體內(nèi)適量的TNFα在抵抗病原菌和腫瘤防御中起著重要的作用，但當其超過一定量時，TNFα與其他炎性因子一起反而能促進癌癥的發(fā)生發(fā)展及產(chǎn)生多種病理性損傷。本課題研究TNFα通過上調(diào)Nur77抑制LKB1-AMPK信號通路促進細胞增殖的新機制及和厚樸酚通過降解Nur77激活AMPK促
2、進腫瘤細胞凋亡。
LKB1是一個重要的抑癌因子，它在調(diào)控其下游激酶——重要的能量感應器AMPK、維持機體能量代謝平衡方面起著重要作用。被LKB1激活的AMPK可抑制細胞的生長和增殖。而另有報道，孤兒核受體Nur77可與LKB1蛋白直接相互作用，將其困在細胞核內(nèi)，抑制其對AMPK的激活。本研究首次發(fā)現(xiàn)10ng/mlTNFα可以促進Nur77與LKB1的相互作用，進一步抑制AMPK的磷酸化激活。同時我們也發(fā)現(xiàn)，和厚樸酚可以抑制TN
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