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文檔簡介
1、背景與目的:全身炎癥反應綜合征(Systemic Inflammatory ResponseSyndrome,SIRS)是指在感染或非感染損害作用下,機體的炎癥細胞被過度激活后在炎癥反應過程中產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì),導致機體對炎癥反應的失控而出現(xiàn)的臨床癥候群。SIRS是多器官功能不全綜合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)的發(fā)病原因,SIRS持續(xù)發(fā)展與惡化可以導致MODS。重癥急性胰腺炎(S
2、evere Acute Pancreatitis,SAP)是引起SIRS的重要疾病之一。CD14為單核巨噬細胞表面的特異性分化抗原,表達在細胞膜表面的糖蛋白(mCD14),其排泌或脫落入血后形成可溶性CD14(sCD14)。對于無mCD14的炎癥細胞對內(nèi)毒素脂多糖(LPS)的刺激反應則主要由sCD14來介導,sCD14是介導內(nèi)毒素反應應答的功能性受體,其與循環(huán)中的LPS結(jié)合形成sCD14-LPS復合物,提高多種細胞對內(nèi)毒素的敏感性,增強
3、其數(shù)倍活性,其增敏效應惡性循環(huán),最終導致多器官衰竭。大承氣湯治療SIRS療效肯定,其有效成分為大黃,大黃能保護腸粘膜屏障、拮抗SIRS、清除氧自由基、減輕肺損傷,明顯降低SIRS大鼠血中內(nèi)毒素水平,減少血液和腸組織中腫瘤壞死因子含量等功效。本實驗制備大鼠重癥急性胰腺炎(SAP)全身炎癥反應綜合征(SIRS)模型,研究大承氣湯對重癥胰腺炎SIRS大鼠腹腔巨噬細胞sCD14的作用。闡明腹腔巨噬細胞(peritoneal macrophage
4、s,PMΦ在急性胰腺炎SIRS中變化及可能機制,為臨床藥物治療提供理論依據(jù)。
方法:建立重癥急性胰腺炎(SAP)全身炎癥反應綜合征(SIRS)大鼠模型。分為五個實驗組:正常組、SIRS模型組、中藥組、西藥組、中西結(jié)合組。各組造膜成功24h后,取腹腔灌洗液離心后-80℃冰箱低溫冷藏以備檢測;用酶聯(lián)免疫分析(ELISA)技術檢測不同處理組中sCD14的濃度。
結(jié)果:應用酶聯(lián)免疫分析技術檢測 SAP大鼠腹腔 MΦs
5、CD14的濃度發(fā)現(xiàn):中西醫(yī)結(jié)合治療組明顯低于SIRS組(31.83±29.51vs272.82±40.68,P<0.05);中西醫(yī)結(jié)合治療組低于中藥組和西藥組,分別為(31.83±29.51vs88.97±54.8,P<0.05)和(31.83±29.51vs83.45±35.21,P<0.05);中西醫(yī)結(jié)合治療組與正常組比無顯著差異(31.83±29.51vs31.30±24.30,P>0.05);
結(jié)論:在對SAP/S
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