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1、背景及目的:
肌筋膜扳機(jī)點(diǎn)(MTrPs)是肌筋膜疼痛綜合征(MPS)關(guān)鍵的病因機(jī)制和臨床治療靶點(diǎn),多位于受累骨骼肌的條索或硬結(jié)上。組織病理學(xué)證實(shí),MTrPs由異常收縮的肌小節(jié)構(gòu)成,而肌小節(jié)異常收縮的機(jī)制目前仍不完全清楚。RhoGTP酶及下游激酶ROCK通過Ca2+敏感性機(jī)制在平滑肌收縮的維持中發(fā)揮重要作用。骨骼肌收縮機(jī)制與平滑肌應(yīng)有相似之處。因此推測(cè),RhoGTP酶(Rho,Rac1,Cdc42等)及ROCK可能在MTrPs肌
2、小節(jié)持續(xù)性異常收縮中發(fā)揮重要調(diào)節(jié)作用。本研究的目的是觀察Rho、Rac1、Cdc42及ROCK在MTrPs部位及其鄰近肌小節(jié)中的表達(dá)情況。
方法:
斜方肌中含有MTrPs的MPS患者20例為病例組(M組),不含MTrPs的頸椎手術(shù)病人10例為對(duì)照組(C組)。于M組受試者斜方肌的條索上定位MTrPs,SuperCore活檢針穿刺活檢;于C組受試者斜方肌相應(yīng)部位進(jìn)行活檢。HE及Masson染色法觀察MTrPs肌組織形態(tài)學(xué)
3、改變;免疫組化法檢測(cè)Rho(A-C)、Rac1、Cdc42及ROCK2的表達(dá)。
結(jié)果:
HE染色:縱切面中,C組肌小節(jié)排列整齊均勻,橫紋間距為1.91(0.19)um。M組肌小節(jié)異常收縮部位(a部位)的橫紋間距為0.71(0.32)um(p<0.05vs.C組);其鄰近的肌小節(jié)拉長(zhǎng)部位(b部位)的橫紋間距為2.33(0.31)um(p<0.05vs.C組;p<0.01vs.M組a部位)。橫切面中,C組及M組肌纖維的平
4、均直徑分別為37.37±3.72um及82.61±19.48um(p<0.01)。
Masson染色:C組及M組肌纖維均呈紅染,肌纖維之間有輕微藍(lán)染,但肌纖維上絕無藍(lán)染現(xiàn)象。
免疫組化:①Rho及ROCK:C組肌纖維中Rho(A-C)及ROCK2均勻表達(dá),主要位于肌細(xì)胞質(zhì)中。與C組相比,M組肌小節(jié)異常收縮部位(a部位)胞質(zhì)中Rho及ROCK2的表達(dá)量明顯減少(p<0.01),但細(xì)胞膜及膜周緣胞質(zhì)區(qū)可見Rho及ROCK
5、2的表達(dá)。與M組a部位相鄰的肌小節(jié)拉長(zhǎng)部位(b部位)胞質(zhì)中Rho及ROCK2的表達(dá)量相對(duì)增加(p<0.05vs.M組a部位),但與C組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05vs.C組)。②Rac1:C組肌纖維中Rac1表達(dá)均勻,主要位于胞質(zhì)中。M組a部位胞質(zhì)中Rac1表達(dá)量明顯減少(p<0.01vs.C組),但b部位胞質(zhì)中Rac1表達(dá)量明顯增加(p<0.01vs.C組,且p<0.01vs.M組a部位)。③Cdc42:C組肌纖維中Cdc42表達(dá)均
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