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文檔簡介
1、研究背景:
人參皂苷Re(Ginsenoside Re,G-Re)是人參中一種主要的皂苷成分。現(xiàn)有研究表明,人參皂苷Re可以從多方面發(fā)揮有益的藥理學(xué)功能,例如降低心肌收縮力,調(diào)節(jié)機(jī)電交替,抗心律失常,參與血管再生,調(diào)節(jié)心肌電生理學(xué)功能,抗缺血和心肌保護(hù)等。然而,人參皂苷Re對縫隙連接重構(gòu)的作用尚不甚清楚。因此,本實(shí)驗(yàn)利用離體心房灌流模型,在離體搏動(dòng)的大鼠左心房中研究人參皂苷Re對血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的縫隙連接重構(gòu)的作用及其機(jī)制。<
2、br> 研究方法:
利用血管緊張素Ⅱ在離體心房灌流模型中誘導(dǎo)縫隙連接重構(gòu)。在體實(shí)驗(yàn)中利用生物記錄儀采集并分析血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。利用western blot實(shí)驗(yàn)分析蛋白表達(dá)變化。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果:
1.人參皂苷Re具有抵抗由血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的心率、平均動(dòng)脈壓、左心室收縮末期壓力、左心室舒張末期壓力以及心室發(fā)展壓升高的作用。并且這種作用具有一定的濃度依賴性特征。
2.血管緊張素Ⅱ可以顯著提高大鼠心房中有絲分
3、裂原活化蛋白p38 MAPK及其下游的核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB以及活化蛋白AP-1的表達(dá)。與此同時(shí),血管緊張素Ⅱ還提高了膠原蛋白collagenⅠ和基質(zhì)金屬蛋白酶MMP2的表達(dá)。而連接蛋白CX40和CX43的表達(dá)被血管緊張素Ⅱ所抑制。上述血管緊張素Ⅱ的作用都可以被人參皂苷Re所抵制。并且人參皂苷Re的這種抵制作用可以被過氧物酶體增殖物活化受體γ(PPARγ)的抑制劑GW9662消除。
研究結(jié)論:
在離體搏動(dòng)的大鼠心房中,
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