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文檔簡介
1、研究目的:
通過研究2型糖尿病GK大鼠腎臟nf-kb、sumo4、Ikb的表達情況來探討nf-kb介導的炎癥反應參與的糖尿病腎損害的病變過程中,sumo4在這條炎癥通路中的可能作用機制,以及舒洛地特對糖尿病腎臟功能的保護作用。
研究方法:
將GK大鼠適應1周后,監(jiān)測尾尖血糖,完全隨機分為糖尿病組(DM組,n=10)、舒洛地特治療組(DM+S組,n=10),SPF級同齡雄性wistar大鼠10只作
2、為健康對照組(NC組,n=10),DM+S組給予舒洛地特10mg/kg/d腹腔注射,連續(xù)8周,其余兩組給予等體積生理鹽水注射。分別于用藥前1天和用藥結(jié)束后次日清晨收集24小時尿液,測24小時尿微量白蛋白定量,光鏡下觀察腎臟組織的結(jié)構(gòu)變化,免疫組化法檢測三組大鼠腎臟組織中sumo4、nf-kb和Ikb的表達,同時觀察三者的表達變化情況。
研究結(jié)果:
1、DM組與DM+S組大鼠的血糖及24小時尿白蛋白排泄率在治療
3、開始時明顯高于NC組(P<0.05);舒洛地特可明顯減少GK大鼠的24小時尿白蛋白排泄率,DM組和DM+S組之間差異有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。
2、與NC組相比,光鏡下GK大鼠的腎臟腎小球毛細血管球肥大,基底膜輕度增厚,腎小球系膜細胞增生、肥大,腎小管上皮細胞肥大。未見典型的結(jié)節(jié)性腎小球硬化,似糖尿病腎損害的早期改變,DN+S組腎臟組織病理改變較DM組明顯減輕。
3、免疫組化示:sumo4陽性表達特征為腎
4、小球內(nèi)皮細胞胞漿內(nèi)呈現(xiàn)棕黃色顆粒,NC組sumo4有少許陽性表達,DM組sumo4陽性表達增多,DM+S組sumo4陽性表達明顯;nf-kb陽性表達特征為腎小球內(nèi)皮細胞胞漿內(nèi)呈現(xiàn)棕黃色顆粒,NC組nf-kb少許陽性表達,DM組nf-kb陽性表達增多,DM+S組較DM組表達減少;Ikb陽性表達為腎小球內(nèi)皮細胞胞漿內(nèi)呈現(xiàn)棕黃色顆粒,NC組Ikb少許陽性表達,DM組Ikb陽性表達增多,DM+S組表達較DM組有所增加。
結(jié)論:
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