姜黃水醇提取液對冰乙酸損傷性潰瘍性結腸炎大鼠吉腸粘膜保護作用及機制研究.pdf

1、目的：通過動物實驗觀察姜黃水、醇提取液對冰乙酸損傷性潰瘍性結腸炎(UC)的作用,識別鑒定出其與抗UC相關的細胞因子,以期從氧自由基(OFR)反應角度揭示姜黃水、醇提取液抗UC的作用機制。
　　 方法：清潔級大鼠180只,隨機分成9組,每組20只:正常組、模型組、柳氮磺胺吡啶(SASP)組、姜黃水提取液(WET)高、中、低劑量組和姜黃醇提取液(AET)高、中、低劑量組。SASP組給予SASP溶液180mg/kg·d-1體重灌胃,日

2、一次；姜黃水提取液和醇提取液高、中、低劑量組分別給予姜黃水提取液80mg/kg·d-1、40mg/kg·d-1、20mg/kg·d-1和醇提取液80mg/kg·d-1、40mg/kg·d-1、20mg/kg·d-1體重灌胃,日一次。所有動物均治療2周。第3周斷頭處死,計算結腸粘膜大體形態(tài)損傷分數(shù)。采血4ml,檢測血漿丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。取近肛門8cm處結腸,常規(guī)HE染色病理切片并攝像,計算結腸粘膜組織學損

3、傷分數(shù),免疫組化(IHC)檢測結腸粘膜解痙多肽(SP)的表達。
　　 結果： UC模型大鼠的結腸粘膜大體形態(tài)及組織學損傷評分和血漿MDA含量均較正常大鼠升高,血漿SOD活力下降,結腸粘膜SP表達上調(diào)。與模型組比較,姜黃醇提取液高、中劑量組(醇高、中組)結腸粘膜大體形態(tài)及組織學損傷評分和血漿MDA含量均顯著降低,血漿SOD活力顯著升高,結腸粘膜SP的表達顯著下調(diào)(P<0.01),與SASP組比較無顯著統(tǒng)計學差異(P>0.05)；姜

4、黃醇提取液低劑量組(醇低組)和水提取液高劑量組(水高組)結腸粘膜大體形態(tài)及組織學損傷評分和血漿MDA含量均顯著降低,血漿SOD活力顯著升高,結腸粘膜SP的表達顯著下調(diào)(P<0.01),與SASP組比較有顯著統(tǒng)計學差異(P<0.01)；水提取液中、低劑量組(水中、低組)結腸粘膜大體形態(tài)及組織學損傷評分、血漿SOD活力和結腸粘膜SP的表達與模型組比較無顯著統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
　　 結論：①本實驗證實腸腔灌注乙酸誘導潰瘍性結

5、腸炎模型是可靠的。②高、中劑量(80mg/kg·d-1和40mg/kg·d-1)的姜黃醇提取液能促進乙酸損傷性潰瘍性結腸炎大鼠的潰瘍愈合。其機制是通過增加機體超氧化物歧化酶活力,減少丙二醛含量,提高機體清除氧自由基的能力,增加結腸粘膜穩(wěn)定性,從而增強結腸粘膜抗氧自由基損傷能力,減輕脂質(zhì)過氧化反應損傷,防止?jié)兊漠a(chǎn)生。結腸粘膜解痙多肽的表達與潰瘍性結腸炎粘膜修復有密切關系,它與結腸粘膜的損傷程度平行。③姜黃水提取液不能促進乙酸損傷性潰瘍性