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文檔簡介
1、目的:
肺炎指各種病原微生物、理化因素、免疫損傷、藥物等引起的終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥。按獲得環(huán)境分社區(qū)獲得性肺炎(Community-acquired pneumonia,CAP)和醫(yī)院獲得性肺炎(Hospital-acquired pneumonia,HAP)。CAP發(fā)病率約為12/1000,是危害人類健康的主要感染性疾病。隨著影像技術(shù)的發(fā)展,CAP診斷不難確立,但如何在臨床中快速識別患者病情,關(guān)系到治療方案的選擇及預(yù)
2、后的判斷。然而CAP指南推薦的各種評分系統(tǒng)計算繁雜,不便于實際應(yīng)用,因此,尋求方便可靠的炎性生物標(biāo)志物成為研究熱點。
C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)和降鈣素原(Procalcitonin,PCT)在炎癥過程中反應(yīng)迅速,半衰期短,已有廣泛研究證實,可用于及時判斷CAP的病情和預(yù)后。
血凝分析是臨床常規(guī)檢驗項目。其中D-二聚體(D-dimer,D-Di)是交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物,其水平升高提
3、示高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶活性亢進。在呼吸系疾病中,目前常用于肺栓塞的診斷和治療評估。纖維蛋白原(Fibrinogen,FIB)即為凝血因子Ⅰ,同時也是急性炎癥反應(yīng)的重要指標(biāo),炎癥發(fā)生時,通過誘導(dǎo)血小板聚集產(chǎn)生炎癥屏障作用。近年來,越來越多的學(xué)者開始關(guān)注炎癥與凝血的關(guān)系。機體發(fā)生炎癥反應(yīng)后,直接或間接損傷血管內(nèi)皮細胞,激活凝血途徑,引起高凝狀態(tài),同時導(dǎo)致繼發(fā)性纖溶亢進。目前已有廣泛研究證實膿毒癥患者體內(nèi)也存在上述病理表現(xiàn),但肺炎作為一種局部
4、感染性疾病是否也存在D-Di、FIB異常,以及此兩項指標(biāo)在患者病情評估及預(yù)后判斷中的應(yīng)用價值,目前研究尚較少,且結(jié)果不一。本研究旨在探討D-Di、FIB在CAP患者中臨床應(yīng)用價值。
方法:
收集CAP患者81例,進行分組:
a)按CURB-65評分分為:低危組、中危組、高危組。
b)按累及節(jié)段分為:單側(cè)肺炎組和雙側(cè)肺炎組。
c)按肺炎旁積液情況分為:未合并肺炎旁積液組、合并單側(cè)肺炎旁積液
5、組、合并雙側(cè)肺炎旁積液組。
d)按機械通氣與否分為:不需機械通氣組和需要機械通氣組。
e)按轉(zhuǎn)歸分為:生存組和死亡組。收集入院24h內(nèi)化驗結(jié)果,比較各亞組之間D-Di、FIB水平,并與CRP、PCT進行相關(guān)分析。
結(jié)果:
1.CURB-65低危組D-Di顯著低于中危組、高危組(P<0.05),而后兩組之間差異不顯著(P>0.05)。單側(cè)肺炎組D-Di顯著低于雙側(cè)肺炎組(P<0.05)。未合并肺炎旁
6、積液組D-Di顯著低于合并單側(cè)肺炎旁積液組、雙側(cè)肺炎旁積液組(P<0.05),而后兩組之間差異不顯著(P>0.05)。FIB在各亞組之間均無差異(P>0.05)。
2.需要機械通氣組D-Di、FIB與不需機械通氣組之間無顯著差異(P>0.05)。
3.生存組D-Di、FIB與死亡組之間無顯著差異(P>0.05)。
4.D-Di與CRP、PCT相關(guān)系數(shù)分別為0.459、0.613(P<0.01);FIB與CR
7、P相關(guān)系數(shù)為0.701(P<0.01),與PCT相關(guān)系數(shù)為0.261(P=0.05>0.01)。
結(jié)論:
1.入院24h內(nèi),D-Di在一定程度可反映CAP患者病情嚴重程度,但不能全面反映臨床轉(zhuǎn)歸,F(xiàn)IB尚不能反映CAP患者病情嚴重程度及預(yù)后,但結(jié)合相關(guān)文獻,認為動態(tài)監(jiān)測更有助于全面評價其在CAP診治中的應(yīng)用價值。
2.CAP患者D-Di、FIB均與CRP、PCT存在相關(guān)性,可能成為一種新的肺炎生物標(biāo)志物。<
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