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文檔簡(jiǎn)介
1、研究背景及目的:
隨著科技水平及醫(yī)學(xué)放射檢查和治療的普及,人們接觸射線的越來(lái)越多,由此而導(dǎo)致的睪丸生精功能低下的人群逐年增加。60Co-γ射線照射可致睪丸生精細(xì)胞、支持細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞損傷。黃芪多糖(APS)是黃芪的主要有效成分,具有抗輻射、抗氧化作用。本實(shí)驗(yàn)旨在觀察大劑量60Co-γ射線局部照射SD大鼠睪丸后,其病理結(jié)構(gòu)及分子水平的改變并通過(guò)黃芪多糖灌胃組觀察APS對(duì)60Co-γ射線導(dǎo)致的損傷的影響及其機(jī)制。
2、 方法:
雄性SD大鼠30只,隨機(jī)分成3組:空白對(duì)照組,照射對(duì)照組,黃芪多糖灌胃組。光鏡對(duì)比觀察各組大鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變;ELISA法檢測(cè)血清睪酮(T)、黃體生成素(LH)、過(guò)氧化氫酶(CAT)的含量;采用黃嘌呤氧化酶法(羥胺法)測(cè)定血清SOD活力,半定量RT-PCR檢測(cè)睪丸間質(zhì)細(xì)胞黃體生成素受體(LHR)的mRNA水平。
結(jié)果:
大劑量60Co-γ射線局部照射性腺后大鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞形態(tài)
3、發(fā)生改變,與正常對(duì)照組相比,細(xì)胞體積縮小,胞質(zhì)減少,細(xì)胞核皺縮,數(shù)目減少,其睪丸組織LHR的mRNA水平與正常對(duì)照組相比明顯降低(p<0.05);黃芪多糖灌胃組與照射對(duì)照組相比睪丸組織病理改變較輕,LHR的mRNA水平基本接近正常水平;血清中SOD及CAT活力也明顯升高。三組LH及T水平未發(fā)現(xiàn)顯著改變;
結(jié)論:
APS可減輕大劑量60Coγ射線對(duì)睪丸間質(zhì)細(xì)胞表面LHR的損傷,短期對(duì)睪丸間質(zhì)細(xì)胞合成和分泌T的功
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