成年小鼠半去勢睪酮代償性分泌初探.pdf

1、一氧化氮(NO)是近年來發(fā)現(xiàn)的一種重要的生物信號分子和效應(yīng)分子,NO對睪丸間質(zhì)細(xì)胞的分泌機(jī)能具有抑制與促進(jìn)的濃度雙重效應(yīng),與內(nèi)分泌和神經(jīng)系統(tǒng)都具有密切的關(guān)系,一氧化氮合酶(NOS)——生物源性一氧化氮的合成者與間質(zhì)細(xì)胞位置上的密切關(guān)系也提示NO可能參與了睪酮的代償性分泌,但對于NO在半去勢雄性動物睪酮代償性分泌中的作用,目前尚未見報道.因此,該研究首先設(shè)計實驗探索其是否參與了該代償性調(diào)節(jié)過程.為研究NO是否參與了成年雄性動物睪酮的代償性

2、分泌,我們以成年雄性小鼠為試驗對象,研究了半去勢手術(shù)后另一側(cè)睪丸組織NO水平及NOS活性的變化,及其變化與血漿睪酮水平之間的關(guān)系.研究發(fā)現(xiàn)半去勢12小時后另一側(cè)睪丸內(nèi)NOS活性減弱,與對照組相比NO濃度降低近40％,與此同時血漿睪酮水平發(fā)生明顯升高,因此表明NO可能是睪酮代償性分泌調(diào)節(jié)機(jī)制的局部作用因子.為進(jìn)一步分析NO在睪酮代償中的作用,我們對半去勢雄性小鼠腹腔注射NO供體SNP與NOS抑制劑L-NAME以改變體內(nèi)NO的水平.研究發(fā)現(xiàn)

3、,NO供體可抑制睪酮的代償性分泌,而NOS抑制劑可促進(jìn)半去勢后血漿睪酮的代償性增長,而且它還可以部分逆轉(zhuǎn)NO供體SNP對睪酮代償性分泌的抑制作用.提示NO可能是半去勢后睪酮代償性分泌的作用與調(diào)節(jié)因子,半去勢后睪丸局部NO生理水平降低引起睪丸間質(zhì)細(xì)胞分泌功能的增強(qiáng),從而使睪酮水平在短時間內(nèi)恢復(fù)到近正常水平,但是還需要進(jìn)一步實驗來證實.為進(jìn)一步探討睪酮代償性分泌的調(diào)節(jié)機(jī)理中可能介入的其它因素,我們利用差異顯示技術(shù)對比研究了成年雄性小鼠半去勢