急性頸髓損傷與低鈉癥的關系及其發(fā)生機制的研究.pdf

1、目的：隨著社會經(jīng)濟及交通事業(yè)的發(fā)展，頸髓損傷的發(fā)病率顯著提高，并且急性期患者死亡率較高。低鈉血癥是在頸髓損傷急性期最常見的致死因素之一。探討低鈉血癥的發(fā)生機制以及如何避免低鈉血癥的發(fā)生是臨床醫(yī)師迫切需要解決的問題。本研究對我科2年以來外傷性頸髓損傷的病人進行觀察，對其電解質(zhì)變化進行回顧性研究，旨在分析電解質(zhì)波動規(guī)律，電解質(zhì)與神經(jīng)系統(tǒng)損傷情況的相關性，以及進一步探討電解質(zhì)紊亂的發(fā)生機制。
　　方法：
　　1病例采集收集2010

2、-01～2012-03期間于我院收治的急性頸椎外傷病人共52例，其中頸髓損傷患者38例，女性14例，男性24例；年齡從16歲到82歲之間，平均年齡45.5歲。無頸髓損傷患者14例，5名女性，9名男性；年齡18到70歲之間，平均年齡42.3歲。我們將收入到試驗中的病人進行篩選。將曾經(jīng)患過腎臟病或者全身疾病的患者，患有痢疾或者腸梗阻需要口服平衡鹽溶液(OS)的患者，也包括對在頸髓損傷的前兩周接受了影響電解質(zhì)水平治療的患者(包括使用卡巴咪嗪，

3、灌腸劑，瀉藥，利尿劑和血管緊張素轉化酶抑制劑等)進行篩除。對于脊髓損傷的神經(jīng)病學分類，我們依照美國神經(jīng)損傷聯(lián)合會標準(AIS)對運動和神經(jīng)損傷的程度進行評估(表1)，將這些頸椎外傷患者分成實驗組(出現(xiàn)感覺或運動損傷)和對照組(無感覺和運動損傷)，并將實驗組根據(jù)頸髓損傷階段分成為7個損傷階段。
　　2標本的采集從患者入院24小時內(nèi)晨起空腹取第一份血清樣本，以后9天每天晨起相同時間空腹取血清樣本。取患者受傷后前10天的血清學電解質(zhì)作為

4、我們的試驗標本。并每日監(jiān)測患者的血壓2次。我們還將對照組和實驗組病人前10天的24小時出入量進行統(tǒng)計。
　　3標本的檢驗以及標準的制定由本院的檢驗科進行檢驗(美國強生VITROS51全自動生化分析儀)，我們將在連續(xù)2個樣本中血清鈉低于135mmol/L定義為低鈉血癥。對病人評估的特殊的量表特別關注了人口統(tǒng)計學資料(年齡和性別)，頸髓損傷的原因，神經(jīng)病學的評估(嚴重性和脊髓損傷的平面)，血清鈉水平，以及傷后前10天期間治療和先前醫(yī)療

5、情況的信息。對所有頸髓損傷的病人的性別、年齡、病史、以及外傷后前兩周的血鈉變化進行監(jiān)控。同時，也對對照組進行人口統(tǒng)計學以及病史的評估。使用傳統(tǒng)的血壓測量方式，將這些數(shù)值記錄在患者的表格里，將每天的平均動脈壓將通過以下公式計算：平均動脈壓(Mean Artery Pressure)=([舒張壓*2]+收縮壓)/3，將數(shù)值記錄。
　　結果：實驗組病人中全癱比例為16/38(42.1％)，不全癱比例22/38(57.9％)。在頸椎外傷的

6、大多數(shù)患者(52例中的46例，88.5％)中都經(jīng)歷了為了解除壓迫和穩(wěn)定脊柱的外科手術。然而在外科手術和低鈉血癥之間沒有明顯的相關性(P=1)。在頸椎損傷后前十天的觀察中，實驗組與對照組相比較，實驗組顯示出明顯意義的低鈉血癥(134.7±6.1vs140.1±1.8mmol/L。P=0.01)。并且實驗組病人低鈉血癥發(fā)生率為73.7％，要明顯比對照組的低鈉血癥發(fā)生率(14.2％)高。在我們的觀察中，低鈉血癥與頸髓損傷程度成正相關，頸髓損傷

7、越嚴重低鈉血癥也越重(P＜0.05)。與損傷平面并沒有明顯的正相關(P＞0.05)。有低鈉血癥的頸髓損傷患者普遍顯示有神經(jīng)源性低血壓，這要比無低鈉血癥的患者更為明顯(P＜0.05)。同時我們也發(fā)現(xiàn)實驗組和對照組前十天的出入量并沒有明顯差別(360±117.38 vs310±110.05 ml；P=0.63)，但是實驗組比對照組入量和出量都要明顯增加(2890±255.82ml和2580±214.99ml)。
　　結論：低鈉血癥在頸