GDNF在慢傳輸型便秘大鼠胃壁的表達(dá)及外源性GDNF對其影響的研究.pdf

1、背景:慢傳輸型便秘（STC）已經(jīng)成為影響現(xiàn)代人們生活質(zhì)量的常見疾病之一。目前有資料顯示STC結(jié)腸動力障礙可能與腸神經(jīng)系統(tǒng)、腸神經(jīng)遞質(zhì)、胃腸激素、Cajal細(xì)胞以及平滑肌等異常有關(guān)。隨著胃腸神經(jīng)病學(xué)的興起，腸神經(jīng)系統(tǒng)作為胃腸道關(guān)鍵控制系統(tǒng)的地位已得到人們高度重視，有研究顯示神經(jīng)生長因子及受體與腸神經(jīng)系統(tǒng)關(guān)系密切，其表達(dá)影響腸神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元的發(fā)育及受損神經(jīng)元的修復(fù)，進(jìn)而影響腸道動力。我們進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)STC結(jié)腸存在GDNF的異常表達(dá)；外源性

2、GDNF有修復(fù)結(jié)腸神經(jīng)叢、改善結(jié)腸動力的作用[1]。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，STC主要以結(jié)腸傳輸功能障礙為特點(diǎn)，而已有許多臨床研究報(bào)道STC存在胃動力障礙，STC患者胃排空減慢發(fā)生率約45％。慢傳輸型便秘胃動力障礙的發(fā)生是否也有胃壁GDNF異常表達(dá)參與其中，外源性GDNF對其是否有促進(jìn)作用，目前尚未見有報(bào)道。
　　目的：研究膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)生長因子（GDNF）在STC大鼠胃壁的表達(dá)，觀察給予外源性GDNF后胃壁GDNF的變化，以探討慢傳輸型

3、便秘胃動力障礙的可能機(jī)制，為臨床治療提供新的思路。
　　方法:清潔級成年雌雄各半SD大鼠48只，隨機(jī)分為正常對照組和模型組，正常對照組用生理鹽水灌胃，模型組應(yīng)用大黃灌胃共3個半月，建立慢傳輸型便秘的動物模型。將上述大鼠分為正常組，GDNF注射組，STC模型組和STC模型加GDNF組四組，給予外源性GDNF一周，分別采用免疫組化和RT-PCR方法測定胃壁GDNF的分布和表達(dá)。
　　結(jié)果:免疫組化顯示STC模型加GDNF組胃壁G