已閱讀1頁，還剩81頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀
版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、目的：研究氧化還原劑及低氧對大鼠心室肌細胞ATP敏感性鉀電流可能的調(diào)節(jié)機制方法：分別應(yīng)用全細胞和單通道膜片鉗記錄技術(shù)記錄低氧，及氧化劑/還原劑對：氧化型谷胱甘肽/還原型谷胱甘肽(GSSG/GSH)，過氧化氫/二硫蘇糖醇(H2O2/DTT)對心肌細胞ATP敏感性鉀電流的變化。 結(jié)果：缺氧15分鐘ATP敏感性鉀電流增大，應(yīng)用1mM的還原型谷胱甘肽可以使增大的ATP敏感性鉀電流減小。在正常情況下，1mM的氧化型谷胱甘肽可以增大ATP敏
2、感性鉀電流，而在此基礎(chǔ)上應(yīng)用GSH 1mmol/l則能夠使其發(fā)生逆轉(zhuǎn)。為了進一步佐證氧化還原劑對ATP敏感性鉀電流的作用，本實驗還應(yīng)用了H2O2和DTT，效果跟在常氧條件下GSSG1mmol/l,GSH 1mmol/l對ATP敏感性鉀電流的作用相似。為了研究氧化還原劑對ATP敏感性鉀通道的調(diào)節(jié)機制，我們應(yīng)用了PKA、PKC、PKG和CaMKⅡ的阻斷劑(H-89、Bisindolylmaleimide Ⅵ、KT-5823和KN-62,KN
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 白花前胡有效組分對大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞I-,KATP-的作用.pdf
- 心肌細胞I-,tol-和I-,Kur-電流特性及其藥物干預(yù)的研究.pdf
- Urocortin對大鼠心肌細胞漿膜KATP通道和L型鈣通道的作用.pdf
- 一氧化氮抑制AngⅡ誘導(dǎo)新生大鼠心肌細胞肥大反應(yīng)的機制.pdf
- 氟對大鼠心肌細胞的毒性作用及機制研究.pdf
- 模擬失重大鼠心肌細胞i ca 對β┐受體激動劑的反應(yīng)性
- αBC對LPS誘導(dǎo)的大鼠心肌細胞炎癥反應(yīng)保護機制的研究.pdf
- 缺氧對大鼠心肌細胞損傷作用的機制研究.pdf
- 肌纖形成調(diào)節(jié)因子-1減輕心肌細胞低氧-復(fù)氧損傷的分子機制研究.pdf
- 尾部懸吊大鼠心肌細胞凋亡易感性升高的機制.pdf
- 腎上腺髓質(zhì)素對大鼠心肌細胞凋亡影響及機制的研究.pdf
- 早期缺氧對大鼠心肌細胞AMPK的影響及PHIs激活大鼠心肌細胞中AMPK的信號途徑研究.pdf
- 膿毒癥大鼠心肌細胞凋亡變化及其機制的研究.pdf
- 低氧時心肌細胞凋亡的機制及低氧習(xí)服-預(yù)處理對其保護作用的研究.pdf
- 孕激素及雌激素對新生大鼠心肌細胞肥大反應(yīng)的影響.pdf
- 低氧訓(xùn)練對大鼠心肌細胞HIF-1α及對凋亡相關(guān)因子的影響.pdf
- Tbx18處理的心肌細胞來源exosomes對大鼠心臟阻滯心肌細胞的生物起搏作用及機制.pdf
- 肥大心肌細胞的生物力學(xué)特性及其調(diào)節(jié)機制.pdf
- 心肌樣細胞-類似心肌細胞,又不是真正心肌細胞,具有心肌細胞4大特性
- 瘦素對成年大鼠心肌細胞收縮功能作用及機制研究.pdf
評論
0/150
提交評論