P38蛋白激酶抑制劑SB203580對多囊卵巢綜合征卵巢顆粒細胞PI3K通路的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：通過研究P38蛋白激酶抑制劑SB203580對多囊卵巢綜合征（PCOS）卵巢顆粒細胞PI3K通路的影響，探討PCOS胰島素抵抗發(fā)生的受體后機制。
　　方法：收集我院行體外受精/卵細胞內單精子注射-胚胎移植（IVF/ICSI-ET）助孕并伴有多囊卵巢綜合癥（PCOS）不孕患者的卵泡黃素化顆粒細胞進行體外培養(yǎng)，將每份細胞樣本分種于兩個培養(yǎng)瓶中，其中一培養(yǎng)瓶中的細胞使用P38絲裂原活化的蛋白激酶信號轉導通道（MAPK）抑制劑SB2

2、03580處理，為PCOS+IN組（n=10），未加抑制劑者為PCOS組(n=10)。另收集行IVF/ICSI-ET助孕的非PCOS患者的卵泡黃素化顆粒細胞作為對照組，即N-PCOS組(n=10)，蛋白質免疫印跡試驗(Western blotting試驗)檢測各組顆粒細胞中p-P38MAPK、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/Akt以及葡萄糖轉運蛋白-4（GLUT-4）的表達。
　　結果：PCOS組的p-P38MAPK蛋白表達顯著高

3、于N-PCOS組，p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表達量較N-PCOS組顯著降低（P＜0.05）；SB203580處理后p-P38MAPK蛋白表達明顯降低，p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表達量仍較N-PCOS組低，但較PCOS組表達量高（P＜0.05）。
　　結論：PCOS患者的卵巢顆粒細胞中P38/MAPK通路活性升高，磷脂酰肌醇-3激酶途徑/Akt（PI3K/Akt）途徑活性降低；卵巢顆粒細胞中P38/MAPK途徑與

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