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文檔簡介
1、目的:探討p38 MAPK在慢性非細菌性前列腺炎大鼠模型中的表達,與細胞因子環(huán)氧化酶2(COX-2)、腫瘤壞死因α(TNF-α)、基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)的關系及它們在發(fā)病機制中可能的作用。 方法:將成年雄性SD大鼠去勢后皮下注射苯甲酸雌二醇連續(xù)4周建模為模型組,對照組不做任何處理。HE染色,光鏡下觀察兩組前列腺組織的病理學表現(xiàn),免疫組化檢測兩組TNF-α、MMP-9、COX-2、磷酸化p38(p-p38)蛋白的表達,RT
2、-PCR檢測p38 mRNA的水平變化。 結(jié)果:光鏡下對照組前列腺組織無炎癥反應,模型組表現(xiàn)為明顯的炎癥反應。對照組前列腺組織TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38蛋白表達量極少,而模型組明顯增加,兩組差異有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。對照組p38 mRNA的表達為模型組的37.3%。 結(jié)論:在大鼠CNP中p38 MAPK信號轉(zhuǎn)導途徑被激活,炎性細胞因子TNF-α、MMP-9、COX-2的表達可能是通過p38 M
3、APK調(diào)節(jié)。這為CNP的研究和治療提供了一條新的途徑。 目的:探討p38 MAPK特異性抑制劑SB203580對大鼠慢性非細菌性前列腺炎的作用,及對細胞因子TNF-α、MMP-9、COX-2表達的影響。 方法:將成年雄性SD大鼠隨機分為三組,對照組、模型組和SB203580處理組。模型組和處理組去勢后每日皮下注射苯甲酸雌二醇連續(xù)4周,同時處理組腹腔注射SB203580隔日一次,對照組不做任何處理。H.E.染色,光鏡下觀察
4、前列腺組織的病理學改變,免疫組化觀察TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38表達,Western Blot定量檢測各組TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38蛋白的表達,RT-PCR檢測各組中p38 mRNA的水平。 結(jié)果:光鏡下對照組前列腺組織無炎癥反應,模型組表現(xiàn)為明顯的炎癥反應,SB203580處理組炎癥反應不明顯。對照組前列腺組織TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38蛋白表達量低,模型組呈高表達,SB
5、203580處理組表達降低且與模型組有顯著性差異(p<0.05),而與對照組無顯著差異(p>0.05)。TNF-α、MMP-9、COX-2的表達趨勢與p-p38一致。p38 mRNA的表達在SB203580處理組和對照組的差別無統(tǒng)計學意義(p>0.05),而模型組p38 mRNA的表達明顯高于這兩組。 結(jié)論:在CNP大鼠模型中,應用p38特異性抑制劑SB203580可以使大鼠前列腺的炎癥明顯好轉(zhuǎn),細胞因子TNF-α、MMP-9、
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