電針對(duì)大鼠頸椎病模型軟骨細(xì)胞凋亡及PI3K-Akt的影響.pdf

1、目的:探討電針“頸夾脊”穴和“手三里”穴對(duì)頸椎病模型軟骨細(xì)胞凋亡及PI3K/Akt信號(hào)通路上的PI3K和Akt兩個(gè)重要調(diào)控因子的影響，為闡明電針介導(dǎo)該信號(hào)通路在延緩軟骨細(xì)胞退變過程中的機(jī)理提供理論依據(jù)。
　　方法:40只SD大鼠（雌雄各半）用隨機(jī)數(shù)字表法先抽取10只作為假手術(shù)組，只做皮膚切開縫合處理，其余30只則為造模組，進(jìn)行動(dòng)靜力失衡性頸椎病模型的制造;造模3個(gè)月后用電鏡檢測(cè)確認(rèn)造模成功后，再將造模組隨機(jī)分為模型對(duì)照組（簡(jiǎn)稱模型

2、組）、模型電針治療組（簡(jiǎn)稱電針組）、模型莫比可片治療組（簡(jiǎn)稱莫比可組），每組8只大鼠，所有分組均為雌雄各半。電針組進(jìn)行頸夾脊（雙側(cè)）、手三里穴（雙側(cè)）的針刺治療（導(dǎo)師經(jīng)驗(yàn)選穴處方），每次取同側(cè)穴位，左右兩側(cè)穴位交替進(jìn)行，電針連接頸夾脊和手三里穴，每次治療時(shí)間25min，1次/d，連續(xù)治療14d為1療程，兩個(gè)療程之間間隔2天，共治療2個(gè)療程;莫比可組予以莫比可灌胃治療，劑量按體表面積折算成人的等量劑量約為0.7878mg/kg/d，1次/

3、d，治療療程與電針組相同;模型組和假手術(shù)組只作固定而不做其它任何處理，治療療程與電針組相同。療程結(jié)束，取大鼠頸椎間盤C2-7用于免疫組化和蛋白質(zhì)印跡法的檢測(cè)，觀察頸椎間盤軟骨細(xì)胞凋亡、PI3K、P-Akt及Akt的蛋白表達(dá)情況。
　　結(jié)果:(1)電鏡結(jié)果顯示，模型組與假手術(shù)組比較，軟骨細(xì)胞可見細(xì)胞表面的微絨毛樣凸起減少，細(xì)胞核內(nèi)可見染色質(zhì)固縮的明顯凋亡性改變，細(xì)胞外基質(zhì)中的膠原原纖維減少，且排列變化。
　　(2)免疫組化:模

4、型組較假手術(shù)組Bcl-2的陽性細(xì)胞量下降，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);莫比可組和電針組均較模型組Bcl-2的陽性表達(dá)量上升，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。模型組較假手術(shù)組Bax的陽性細(xì)胞量升高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);莫比可組和電針組均較模型組Bax的陽性表達(dá)量下降，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　(3)Western Blot:模型組較假手術(shù)組PI3K、P-Akt的蛋白表達(dá)量下降，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);莫

5、比可組和電針組均較模型組PI3K、P-Akt的蛋白表達(dá)量上升，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。假手術(shù)組、模型組、電針組、莫比可組的Akt的蛋白表達(dá)量無明顯差異(P＞0.05)，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)論:(1)電針頸夾脊穴和手三里穴可抑制頸椎間盤軟骨細(xì)胞凋亡;
　　(2)電針能夠提高頸椎病軟骨細(xì)胞內(nèi)Bcl-2蛋白的陽性表達(dá)，降低Bax的表達(dá)，提示電針能夠調(diào)控細(xì)胞內(nèi)Bcl-2和Bax的比例，抑制凋亡;
　　(3)電針能