培哚普利對D-半乳糖聯(lián)合Aβ1-42致阿爾茨海默病模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響.pdf

1、目的：以三月齡SD大鼠結(jié)合D-半乳糖制作衰老模型后，有機(jī)結(jié)合Aβ1-42在大鼠腦內(nèi)雙側(cè)海馬區(qū)注射，快速制作與阿爾茨海默病模擬程度更高、更理想的AD大鼠模型。對此模型進(jìn)行血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑培哚普利干預(yù)后，檢測培哚普利能否改善AD大鼠的學(xué)習(xí)和記憶能力。
　　方法：三月齡SD大鼠以D-半乳糖皮下注射制作衰老模型，觀察一般狀態(tài)、體重的變化，檢測血中SOD、MDA的含量，與正常衰老十二月齡對照組進(jìn)行比較。將 Aβ1-42在大鼠腦內(nèi)海馬區(qū)

2、注射制作AD模型，采用Morris水迷宮測試各組大鼠平均逃避潛伏期和航行總距離，組織病理學(xué)觀察造模組大鼠海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的形態(tài)改變，對比三月齡AD造模組與十二月齡造模組大鼠胸腺及脾臟指數(shù)。給予模型組大鼠血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑干預(yù)后，進(jìn)行定向航行、空間探索實驗，并檢測培哚普利對AD大鼠海馬神經(jīng)元iNOS表達(dá)的影響。
　　結(jié)果：經(jīng)D-半乳糖皮下注射后，三月齡衰老造模組大鼠血中SOD含量較三月齡對照組顯著降低，MDA含量顯著升高，均為P<

3、0.01，與十二月齡大鼠指標(biāo)接近，表明三月齡衰老模型制備成功。各造模組大鼠腦內(nèi)海馬區(qū)注射 Aβ1-42后，采用 Morris水迷宮測試，三月齡及十二月齡造模組大鼠與十二月齡對照組比較平均逃避潛伏期和航行總距離明顯延長，均為 P<0.01。三月齡及十二月齡造模組大鼠腦內(nèi)海馬區(qū)有神經(jīng)細(xì)胞的損害征象，表明AD模型制備成功。數(shù)據(jù)顯示十二月齡造模組大鼠較三月齡AD造模組大鼠胸腺及脾臟指數(shù)明顯降低，P<0.01。經(jīng)過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑干預(yù)后，與