內(nèi)皮祖細胞在血管吻合術(shù)后血栓預(yù)防及血管修復(fù)中的作用.pdf

1、目的:
　　研究血管吻合術(shù)后吻合口血栓形成及血管修復(fù)過程，并評估內(nèi)皮祖細胞在上述過程中的作用及機制。
　　方法:
　　建立三種常用血管吻合模型，通暢實驗檢測吻合口是否阻塞，取吻合口標(biāo)本行組織學(xué)及掃描電鏡檢測，檢查血栓形成及血管修復(fù)情況。建立大鼠股動脈內(nèi)膜損傷吻合模型，局部轉(zhuǎn)染基質(zhì)細胞衍生因子-1α以動員內(nèi)皮祖細胞，并檢測其對吻合口血栓形成的影響。鑒定血管吻合術(shù)后吻合口內(nèi)皮祖細胞募集情況，應(yīng)用AMD3100阻斷 SDF-

2、1/CXCR4信號軸，評估該信號軸在血管吻合術(shù)后內(nèi)皮祖細胞募集及血管修復(fù)中的作用。
　　結(jié)果:
　　血管吻合術(shù)后吻合口內(nèi)皮細胞損傷脫落，伴不同程度血栓生成，術(shù)后2小時內(nèi)血栓量達到最大。術(shù)后2周吻合口可見明顯內(nèi)膜增厚。局部過表達基質(zhì)細胞衍生因子-1α顯著抑制吻合口血栓生成，增加吻合口通暢率，上調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮合酶轉(zhuǎn)錄并刺激一氧化氮合成釋放。血管吻合術(shù)后，可見內(nèi)皮祖細胞黏附于損傷內(nèi)膜部位，阻斷SDF-1/CXCR4信號軸抑制內(nèi)皮

3、祖細胞黏附，延緩吻合口內(nèi)皮修復(fù)并刺激內(nèi)膜增生。
　　結(jié)論:
　　血管吻合術(shù)后吻合口內(nèi)皮細胞損傷，短期內(nèi)引起血栓形成，長期導(dǎo)致內(nèi)膜增生?；|(zhì)細胞衍生因子-1α可能通過促進一氧化氮合成釋放而抑制吻合口血栓形成。內(nèi)源性內(nèi)皮祖細胞可能通過SDF-1/CXCR4信號軸參與吻合口損傷血管修復(fù)。
　　目的:
　　研究血管吻合術(shù)后吻合口血栓形成及血管修復(fù)過程，并評估內(nèi)皮祖細胞在上述過程中的作用及機制。
　　方法:
　

4、　建立三種常用血管吻合模型，通暢實驗檢測吻合口是否阻塞，取吻合口標(biāo)本行組織學(xué)及掃描電鏡檢測，檢查血栓形成及血管修復(fù)情況。建立大鼠股動脈內(nèi)膜損傷吻合模型，局部轉(zhuǎn)染基質(zhì)細胞衍生因子-1α以動員內(nèi)皮祖細胞，并檢測其對吻合口血栓形成的影響。鑒定血管吻合術(shù)后吻合口內(nèi)皮祖細胞募集情況，應(yīng)用AMD3100阻斷 SDF-1/CXCR4信號軸，評估該信號軸在血管吻合術(shù)后內(nèi)皮祖細胞募集及血管修復(fù)中的作用。
　　結(jié)果:
　　血管吻合術(shù)后吻合口內(nèi)皮

5、細胞損傷脫落，伴不同程度血栓生成，術(shù)后2小時內(nèi)血栓量達到最大。術(shù)后2周吻合口可見明顯內(nèi)膜增厚。局部過表達基質(zhì)細胞衍生因子-1α顯著抑制吻合口血栓生成，增加吻合口通暢率，上調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮合酶轉(zhuǎn)錄并刺激一氧化氮合成釋放。血管吻合術(shù)后，可見內(nèi)皮祖細胞黏附于損傷內(nèi)膜部位，阻斷SDF-1/CXCR4信號軸抑制內(nèi)皮祖細胞黏附，延緩吻合口內(nèi)皮修復(fù)并刺激內(nèi)膜增生。
　　結(jié)論:
　　血管吻合術(shù)后吻合口內(nèi)皮細胞損傷，短期內(nèi)引起血栓形成，長期導(dǎo)