顱神經根疾病發(fā)病機制和微血管減壓術應用的研究.pdf

1、目的：
　　通過靜息態(tài)功能磁共振研究原發(fā)性三叉神經痛和面肌痙攣患者中樞大腦皮層和灰質核團神經功能是否存在異常及其意義，分析三叉神經痛和面肌痙攣患者微血管減壓術(MVD)后的長期療效及預后影響因素，并探討術中電生理監(jiān)測的應用價值，進一步闡明顱神經根疾病的發(fā)病機制和病理生理過程。
　　方法：
　　分別選取原發(fā)性三叉神經痛和面肌痙攣患者11例和38例，同時招募34名社區(qū)志愿者，均進行靜息態(tài)下血氧水平依賴的功能磁共振掃描，采用

2、局部一致性方法(ReHo)分析兩組顱神經根疾病患者大腦功能興奮性是否存在差異。對曾在上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院進行開顱手術且臨床資料和隨訪記錄完整的425例原發(fā)性三叉神經痛、39例腫瘤繼發(fā)三叉神經痛和1574例面肌痙攣患者進行 Kaplan-Meier預后評估，單因素和多因素回歸分析明確影響預后的因素。此外，對120例行側方擴散反應(LSR)和腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)監(jiān)測和146例未行術中電生理監(jiān)測的面肌痙攣患者MVD術后療效進

3、行對比觀察。
　　結果：
　　(1)與健康對照組志愿者相比，原發(fā)性三叉神經痛患者ReHo值增高的腦區(qū)包括：中央前回運動區(qū)(M1)、中央后回軀體第一、二感覺區(qū)(S1、S2)、前額葉、島葉、背側丘腦、海馬和腦干，其中以中央前回運動區(qū)(M1) ReHo值差異體積最大，可達1566mm3，腦干ReHo峰值差異程度最高t=4.45；ReHo值降低的腦區(qū)包括：運動輔助區(qū)、扣帶回和中腦導水管被蓋區(qū)灰質核團，其中以扣帶回差異體積最大，達11

4、34mm3，中腦被蓋區(qū)ReHo峰值差異最為明顯t=-3.25(AlphaSim校正，P<0.01)。
　　原發(fā)性面肌痙攣患者ReHo值增高的腦區(qū)包括：腦橋、小腦后葉和中央前回運動區(qū),其中以中央前回運動區(qū)差異體素最多，體積達1458mm3，以腦橋差異體素最小，但后者ReHo值增高卻最為顯著t=3.83。與之相反，ReHo值降低的腦區(qū)包括：運動輔助區(qū)、顳上回、楔前葉、額中回和扣帶回，其中以扣帶回的差異體素最多且ReHo值降低最為明顯，

5、體積為945 mm3，t=-3.69(AlphaSim校正，P<0.01)。
　　(2)425例原發(fā)性三叉神經痛患者平均隨訪8.9年，Kaplan-Meier分析發(fā)現MVD術后1年，疼痛緩解率達89.3%，術后5年為75.6%，術后8年治愈率為71.2%。Cox回歸分析發(fā)現疼痛癥狀典型者(P<0.0001)、單純動脈壓迫(P=0.004)、和老年患者(P=0.025)預后更好。39例腫瘤繼發(fā)性三叉神經痛患者開顱腫瘤切除術后平均隨訪

6、6.37年，Kaplan-Meier生存曲線分析發(fā)現 MVD術后1年疼痛緩解率為97.37%，6年后緩解率為89.17%，其中只有腫瘤全切率與預后有顯著相關(P=0.032)。
　　1457例原發(fā)性面肌痙攣患者MVD術后平均隨訪5.8年，Kaplan-Meier分析發(fā)現術后1年面抽消失率為93.7%，術后5年為90.13%，8年后預測仍可達89.3%，有無明確責任血管壓迫與預后呈顯著相關(P=0.002)。本組病例術后面抽延遲治愈

7、率為19.6%。
　　(3)與未行術中電生理監(jiān)測的146例原發(fā)性面肌痙攣患者相比，120例行術中LSR和BAEP監(jiān)測的患者MVD術后短期治愈率(術后1周)與長期治愈率(術后1年)均無差別，但監(jiān)測組術中LSR消失與未消失者短期預后(P=0.031)與長期預后差異顯著(P=0.003)，監(jiān)測組患者術后聽力下降的發(fā)生率0.83%也低于未監(jiān)測組5.48%(P=0.04)。
　　結論：
　　(1)原發(fā)性三叉神經痛患者靜息狀態(tài)下即

8、存在疼痛中樞調控系統(tǒng)的失衡，參與疼痛感知的“疼痛矩陣”腦區(qū)(M1、S1、S2等)神經元興奮性異常增高，而參與疼痛負反饋抑制作用的中腦導水管周圍灰質神經元功能則發(fā)生弱化，這些改變可能是大腦對疼痛代償后的改變，其可能影響患者對神經外周刺激如血管壓迫的易感性，并在疼痛的病理生理進程中發(fā)揮關鍵作用。
　　(2)靜息狀態(tài)下，原發(fā)性面肌痙攣患者中樞神經系統(tǒng)中參與激活面肌運動的多個腦區(qū)和核團包括：M1區(qū)、面神經核等，存在自發(fā)性神經元興奮異常同步

9、，而發(fā)揮抑制作用的扣帶回、額中回、顳上回等腦區(qū)神經元功能活動弱化。推測其發(fā)病機制可能為面神經受血管搏動刺激導致異位動作電位產生，沖動信號逆行至面神經核并在此放大，廣泛投射至上級調控面肌運動及參與情感信息處理的大腦皮層神經元，當面肌運動激活與抑制之間平衡被打破后，面肌抽搐也隨之發(fā)生。
　　(3)MVD目前仍是原發(fā)性三叉神經痛和面肌痙攣最為有效的外科治療方法，尤其適用于有明確責任血管壓迫、發(fā)作癥狀典型的患者；此外，開顱腫瘤切除術治療腫