胡黃連苷Ⅱ?qū)Υ笫竽X缺血后COX-2表達(dá)的影響及其意義.pdf

1、目的：
　　探討胡黃連苷Ⅱ?qū)δX缺血損傷后COX-2表達(dá)的影響及其神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制。
　　方法：
　　應(yīng)用線栓法建立大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞（MCAO）模型，按照隨機(jī)對(duì)照原則，動(dòng)物分為對(duì)照組、模型組、胡黃連苷組、LPS組和U0126組，每組再分為缺血6h、12h和24h三個(gè)亞組。改良的神經(jīng)功能評(píng)分（mNSS）法評(píng)價(jià)大鼠神經(jīng)行為功能；原位末端標(biāo)記（TUNEL）法檢測(cè)細(xì)胞凋亡；免疫組織化學(xué)和蛋白免疫印跡法檢測(cè)腦組織COX-2表達(dá)水

2、平；Real time PCR檢測(cè)COX-2 mRNA轉(zhuǎn)錄水平。
　　結(jié)果：
　　大鼠腦缺血損傷后，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)模型組大鼠皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞損傷加重，神經(jīng)行為功能缺損評(píng)分升高，凋亡細(xì)胞數(shù)量增多，COX-2蛋白表達(dá)增強(qiáng)，COX-2 mRNA轉(zhuǎn)錄增多，且COX-2 mRNA轉(zhuǎn)錄高峰較蛋白表達(dá)高峰提前。胡黃連苷組和U0126組大鼠皮質(zhì)區(qū)凋亡細(xì)胞數(shù)量和COX-2蛋白表強(qiáng)度達(dá)較模型組明顯降低，LPS組大鼠神經(jīng)元細(xì)胞早期損傷較重，凋亡細(xì)胞