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文檔簡介
1、目的:應激性事件通常被認為是抑郁癥的主要促發(fā)因素,但在日常生活中有部分人群即使飽受壓抑仍可保持正常心理狀態(tài),導致該現(xiàn)象發(fā)生的分子機制目前尚不清晰。眾多研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥存在海馬神經(jīng)突觸可塑性和遞質(zhì)傳遞的紊亂,已成為各種抑郁癥發(fā)生發(fā)展的最終共同途徑,而這在應激抵抗分子機制研究中所體現(xiàn)的適應性變化也需深入分析。
方法:首先使用一種慢性溫和應激(CMS)方案得到了正常、應激敏感和應激抵抗三個組別大鼠,然后利用穩(wěn)定同位素標記的相對和絕對定
2、量(iTRAQ)技術結(jié)合二維液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜對各組大鼠海馬突觸連接的蛋白質(zhì)組進行了定量分析。差異蛋白質(zhì)的突觸定位和功能分析后,選取感興趣蛋白質(zhì)進行了免疫印跡(Immumoblotting)分析。
結(jié)果:通過基于ITRAQ標記的定量分析,4318個蛋白質(zhì)被量化,其中有89個為差異膜蛋白。通過 SynaptomeDB突觸定位搜尋,我們發(fā)現(xiàn)81(91%)個有預測的突觸定位。該蛋白質(zhì)組學分析發(fā)現(xiàn)了一系列候選突觸膜蛋白質(zhì),可能與應激敏感
3、性有密切關系。后續(xù)功能分析顯示,涉及突觸膜轉(zhuǎn)運的蛋白質(zhì)系統(tǒng)在突觸前活性區(qū)域表現(xiàn)出顯著差異,是潛在的分子適應性機制。通過 STRING和免疫印跡分析,在應激不敏感大鼠海馬突觸前活性區(qū)中膜相關 Rab3a-GTP和 Munc18-1共調(diào)節(jié)syntaxin-1/SNAP25/VAMP2復合物的組裝,促進SNARE調(diào)節(jié)的膜融合和神經(jīng)遞質(zhì)釋放,可能是應激保護機制的一部分,從而積極維護一個情感的體內(nèi)平衡,是潛在的抗抑郁新機制。
結(jié)論:揭示
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