電針聯(lián)合跑臺運動對大鼠骨骼肌鈍挫傷后神經(jīng)肌肉接頭重塑的研究.pdf

1、目的:本實驗通過觀察電針聯(lián)合跑臺運動對骨骼肌鈍挫傷模型大鼠組織形態(tài)學、神經(jīng)電生理學及損傷局部生長相關(guān)蛋白（Growth associate protein-43，GAP-43）、聚集蛋白(Agrin)表達的影響，探討電針聯(lián)合跑臺運動促進骨骼肌鈍挫傷后NMJ重塑的作用機制。
　　方法:
　　1、30只雄性SD大鼠采用隨機數(shù)字表法隨機抽取4只為正常對照組，余26只為模型組。模型組在建立右下肢腓腸肌急性鈍挫傷模型后，用隨機數(shù)字表法

2、分為自然恢復組和電針治療組，每組分別取損傷后7d、14d、21d作為指標觀察點，每個觀察點4只大鼠。正常組不予任何處理；自然恢復組不予治療，進行自然恢復；電針組按照局部取穴原則，選取足三里、阿是穴于造模成功48h后開始電針干預，連續(xù)干預5d后，休息2d。使用HE染色、Western blot等方法檢測各組損傷局部組織形態(tài)改變、GAP-43及Agrin蛋白的表達量變化。
　　2、30只雄性SD大鼠采用數(shù)字表法隨機分為正常組，自然恢復

3、組，跑臺組，電針組，電針聯(lián)合跑臺組，每組各6只，于損傷后21d作為指標觀察點。正常組、自然恢復組及電針組同前一部分實驗處理；跑臺組在造模成功后按照跑臺運動計劃表給予跑臺干預；電針聯(lián)合跑臺組在大鼠跑臺運動后立即使用電針干預（具體參數(shù)同電針及跑臺組），同樣干預5d后，休息2d。采用HE染色、肌電圖、Western blot等方法檢測各組損傷局部組織形態(tài)改變、神經(jīng)電生理變化及Agrin蛋白的表達量。
　　結(jié)果：
　　HE染色顯示：

4、正常組骨骼肌纖維緊密有序的排列，肌肉組織結(jié)構(gòu)完整；自然恢復組有大量的瘢痕組織出現(xiàn)，肌纖維結(jié)構(gòu)被嚴重破壞；電針組的肌纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)未見明顯改變，有瘢痕組織的出現(xiàn)且較自然恢復組明顯減少；跑臺組明顯可見肌纖維變粗，但存在較多的瘢痕組織；電針聯(lián)合跑臺組的肌纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)恢復得最好，其中正常肌纖維可見明顯變粗，可見少量瘢痕組織，。
　　神經(jīng)電生理檢測顯示：在骨骼肌損傷修復終末階段其復合動作電位（Compound muscle action po

5、tential，CMAP）仍有異常改變，在損傷后第21d，自然恢復組的CMAP明顯異常，其中潛伏期變長，波幅變短；電針干預后其潛伏期較自然恢復組明顯縮短，波幅變長；和電針組相比跑臺運動后，其潛伏期變長但明顯短于自然恢復組，而波幅則較自然恢復組變長，卻短于電針組；相較于跑臺組及電針組，電針聯(lián)合跑臺組的動作電位未見異常改變，更趨于正常。
　　Western blot檢測顯示：正常組中Agrin及GAP-43的表達量相對較少，當骨骼肌受

6、損后Agrin及GAP-43表達量持續(xù)性增高（P<0.05），到損傷后第14天時GAP-43的表達水平達到頂峰之后開始下降，和自然恢復組相比電針組GAP-43的表達量能維持在一個相對較高的水平(P<0.05)。Agrin蛋白的表達量在骨骼肌損傷后一直呈上升趨勢(P<0.01)，且電針組高于自然恢復組(P<0.05)。在骨骼肌修復終末階段，聯(lián)合組表達量明顯高于其它各組(P<0.01)；跑臺組Agrin蛋白的表達量明顯低于電針組(P<0.0