電針對失神經(jīng)性骨骼肌萎縮大鼠PI3K-Akt-mTOR信號通路相關蛋白的影響.pdf

1、目的:本實驗通過觀察電針對失神經(jīng)性骨骼肌萎縮大鼠PI3K/Akt/mTOR信號通路相關蛋白的影響，探討電針延緩失神經(jīng)性骨骼肌萎縮可能的作用機制。
　　方法:Sprague-Dawley雄性大鼠70只隨機分為空白組（Normal,n=7）、假手術(shù)組（Control,n=21）、模型組（Model,n=21）和電針組（EA,n=21）。模型組、電針組通過暴露并切斷坐骨神經(jīng)的方法制作去神經(jīng)性腓腸肌萎縮動物模型，假手術(shù)組暴露坐骨神經(jīng)但不切

2、斷。手術(shù)后1d，電針組電針術(shù)側(cè)“足三里”“承山”兩穴，每日一次，每次10min。其余三組只固定不做任何處理。分別在術(shù)后7d、14d和21d取材，測定腓腸肌濕重比，HE染色觀察形態(tài)學病理改變，Masson染色測定腓腸肌纖維直徑、截面積，Western Blot檢測PCNA、Myostatin、IGF-1、Caspases-3、PI3K、Akt以及mTOR蛋白表達、Akt以及mTOR蛋白磷酸化，PCR檢測CNA、Myostatin、IGF-

3、1、Caspases-3、PI3K、Akt以及mTOR基因表達。
　　結(jié)果:空白組與假手術(shù)組大鼠腓腸肌的濕重比、肌纖維直徑以及截面積差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而模型組與電針組大鼠腓腸肌的濕重比、肌纖維直徑以及截面積均顯著低于假手術(shù)組（P＜0.001），并且通過比較，模型組與電針組的差異具有顯著意義（P＜0.05）。Western Blot檢測顯示:電針組大鼠腓腸肌的PCNA、IGF-1、PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋

4、白表達量都均高于模型組（P＜0.05）；電針組大鼠腓腸肌的Myostatin蛋白表達量則低于模型組（P＜0.05）；電針組與模型組大鼠腓腸肌的Caspase-3蛋白表達量雖明顯升高（P＜0.05），但從14d時間點開始，與模型組比較，電針組的Caspase-3蛋白表達量明顯降低（P＜0.05）。RT-PCR檢測均顯示:電針組大鼠腓腸肌的PCNA、IGF-1、PI3K、p-Akt、p-mTOR基因表達高于模型組（P＜0.05）；電針組大鼠

5、腓腸肌的Myostatin基因表達則低于模型組（P＜0.05）；電針組與模型組大鼠腓腸肌的Caspase-3基因表達雖明顯升高（P＜0.05）；但從14d時間點開始，與模型組比較，電針組的Caspase-3基因表達則明顯降低（P＜0.05）；電針組的PI3K、Akt、mTOR基因表達也明顯高于其余兩組（P＜0.05）。
　　結(jié)論:電針能夠有效延緩失神經(jīng)性骨骼肌萎縮的速度，同時電針能夠通過調(diào)控PI3K/Akt/mTOR信號通路上相關