去乙?；窼IRT1的表達與主動脈夾層發(fā)病的關系及意義.pdf

1、目的:觀察去乙?；涪?Sirtuin1，SIRT1)，核轉錄因子κB(Nuclear factorkappa B，NF-κB)，基質金屬蛋白酶9（Matrix metalloprotein9，MMP-9）在主動脈夾層(Aortic dissection，AD)患者的破口附近主動脈全層組織中的表達情況，探討其與主動脈夾層發(fā)病的關系及意義。
　　研究方法:選取24例診斷急性Stanford A型主動脈夾層接受升主動脈、主動脈弓置換、

2、降主動脈支架植入術患者為夾層組（AD組），6例主診斷急性Stanford A型主動脈夾層同時合并動脈粥樣硬化(Atherosclerosis，AS)接受升主動脈、主動脈弓置換、降主動脈支架植入術患者為夾層合并動脈粥樣硬化組（AD+AS組），10例診斷冠心病接受冠脈搭橋手術患者為冠心病(Coronary heartdisease，CAD)組。收集術中切除的廢用主動脈并取夾層破口周圍全層組織及搭橋術中棄用的主動脈壁打孔組織，分別對其采取HE

3、染色法、免疫組化染色法、Western blot法，分析比較SIRT1，MMP-9，NF-κB在AD組、AD+AS組和CAD組的主動脈組織中的表達情況。
　　結果:HE染色結果顯示AD組與AD+AS組的組織中均有不同程度的中層薄弱、組織疏松，膠原纖維和彈性纖維排列無序，有明顯退行變，主動脈壁內(nèi)膜有炎性細胞存在。而CAD組主動脈壁組織中層膠原纖維和彈性纖維排列有序且緊密，無退行變，內(nèi)膜無炎性細胞浸潤。SIRT1的免疫組化顯示其主要分

4、布在細胞核中，Western blot半定量分析顯示在AD組及AD+AS組中呈低表達，在CAD組中呈高表達，CAD組與前兩組比較存在明顯差異P＜0.05，而AD組與AD+AS組之間無明顯差異P＞0.05。MMP-9的免疫組化顯示其主要分布在胞漿及細胞外基質中，Western blot半定量分析顯示在AD組及AD+AS組中呈高表達，在CAD組中呈低表達，CAD組與前兩組比較存在明顯差異P＜0.05，AD組與AD+AS組之間存在明顯差異P小

5、于0.01。NF-κB的免疫組化顯示其主要分布在細胞核中，Western blot半定量分析顯示在AD組及AD+AS組中呈高表達，而在CAD組中呈低表達，CAD組與前兩組比較存在明顯差異P＜0.05。AD組與AD+AS組之間無明顯差異P＞0.05。
　　結論:夾層患者主動脈壁中SIRT1通路明顯受到抑制，并伴其下游調(diào)控的MMP-9，NF-κB異常增加，提示SIRT1通路可能通過調(diào)控MMP-9，NF-κB參與主動脈夾層的發(fā)病。進一步