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文檔簡介
1、目的:
基于NF-κB信號通路及細胞凋亡探討心安顆粒對病毒性心肌炎(VMC)小鼠的保護作用及可能機制。
方法:
120只BALB/c小鼠按隨機數(shù)字表法隨機分為正常組、模型組、利巴韋林組、心安顆粒低、中及高劑量組,每組20只。模型組及各給藥組小鼠腹腔注射0.2ml含103TCID50柯薩奇病毒B3(CVB3)的病毒懸液建立 VMC模型,正常組腹腔注射等體積不含CVB3的培養(yǎng)液。腹腔注射2小時后開始灌胃,利巴韋
2、林組予利巴韋林片0.2mg/(g?d),心安顆粒低、中、高劑量組分別予心安顆粒10g、20g、40g(原藥材)/(kg?d),模型組及正常組灌胃等體積生理鹽水。每天灌胃1次,連續(xù)7天,實驗期間每日觀察并記錄各組小鼠一般狀態(tài)及死亡情況。第8天,稱取各組小鼠體重(body mass,BM),摘眼球取血后以頸椎脫臼法處死小鼠。分離血清,ELIS A檢測血清肌鈣蛋白I(cT nI)和一氧化氮(NO)濃度。迅速摘取心臟,電子分析天平稱心臟質(zhì)量(h
3、eart mass,HM),計算心臟指數(shù)(HM/BM);常規(guī)HE染色統(tǒng)計心肌病理積分;逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(yīng)(RT-PCR)法檢測 CVB3 mRNA表達;Western bolt法檢測心肌NF-κBp65、P-IκBα及Caspase-3蛋白表達;免疫組化檢測TNF-α、IL-6、IFN-γ及CD68巨噬細胞的表達。
結(jié)果:
1)小鼠死亡率:正常組無小鼠死亡。心安顆粒中、高劑量組及利巴韋林組小鼠死亡率較模型組均顯著降
4、低(P<0.01),低劑量組小鼠死亡率與模型組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與低劑量組比較,中、高劑量組及利巴韋林組小鼠死亡率均明顯降低(P<0.01);與利巴韋林組比較,中、高劑量組小鼠死亡率變化均不明顯,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
2)心臟指數(shù)(HM/BM):與正常組比較,模型組及各藥物組HM/BM均升高(P<0.05);與模型組比較,心安顆粒中、高劑量組及利巴韋林組HM/BM均明顯降低(P<0.01),
5、低劑量組HM/BM變化不明顯(P>0.05);與低劑量組比較,中、高劑量組及利巴韋林組HM/BM均顯著降低(P<0.01);與利巴韋林組比較,心安顆粒中劑量組變化不明顯,高劑量組HM/BM有所降低,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
3)心肌病理積分:正常組小鼠心肌未見明顯病理學(xué)變化。與模型組比較,心安顆粒中、高劑量組及利巴韋林組小鼠心肌病理積分均顯著降低(P<0.01),低劑量組小鼠心肌病理積分變化不明顯(P>0.05)
6、;與低劑量組比較,中、高劑量組及利巴韋林組心肌病理積分明顯降低(P<0.01);與利巴韋林組比較,心安顆粒中、高劑量組心肌病理積分略有升高,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
4)心肌CVB3 mRNA表達水平:正常組小鼠心肌未發(fā)現(xiàn)CVB3 mRNA表達。與模型組比較,心安顆粒中、高劑量組及利巴韋林組C VB3 mR NA表達水平均顯著降低(P<0.01),低劑量組CVB3 mR NA表達水平無明顯變化(P>0.05);與
7、低劑量組比較,中、高劑量組及利巴韋林組CVB3 mRNA表達水平均顯著降低(P<0.01);與利巴韋林組比較,心安顆粒中、高劑量組CVB3 mRNA表達水平均降低,以高劑量組降低最明顯(P<0.05)。
5)血清cTnI、NO濃度檢測:
?、倥c正常組比較,模型組及各藥物組血清cTnI濃度均升高(P<0.05);與模型組比較,各藥物組血清cTnI濃度均降低(P<0.05或P<0.01);與低劑量組比較,中、高劑量組及利巴
8、韋林組血清cT nI濃度均降低(P<0.01);與利巴韋林組比較,心安顆粒中、高劑量組cTnI濃度有所升高,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
?、谂c正常組比較,模型組及各藥物組血清NO濃度均升高(P<0.05);與模型組比較,心安顆粒中、高劑量組及利巴韋林組血清 NO濃度均明顯降低(P<0.01),低劑量組血清NO濃度無明顯變化(P>0.05);與低劑量組比較,中、高劑量組及利巴韋林組血清NO濃度均顯著降低(P<0.01);
9、與利巴韋林組比較,中、高劑量組NO濃度有進一步降低趨勢,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
6)TNF-α、IL-6、IFN-γ蛋白及CD68巨噬細胞檢測:
?、倥c正常組比較,模型組及各藥物組TNF-α蛋白MOD值均升高(P<0.05);與模型組比較,心安顆粒中、高劑量組及利巴韋林組TNF-α蛋白MOD值均降低(P<0.05),低劑量組TNF-α蛋白MOD值與模型組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與低劑量組比
10、較,中、高劑量組及利巴韋林組TNF-α蛋白MO D值均降低(P<0.05);與利巴韋林組比較,高劑量組TNF-α蛋白MO D值輕度升高,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
?、谂c正常組比較,模型組及各藥物組IL-6蛋白MOD值均升高(P<0.05);與模型組比較,心安顆粒中、高劑量組及利巴韋林組IL-6蛋白MOD值均降低(P<0.05),低劑量組IL-6蛋白MOD值與模型組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與低劑量組比較,中
11、、高劑量組及利巴韋林組 IL-6蛋白 MOD值均降低(P<0.05);與利巴韋林組比較,高劑量組IL-6蛋白MOD值有進一步降低趨勢,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
?、叟c正常組比較,模型組及各藥物組IFN-γ蛋白MOD值均升高(P<0.05);與模型組比較,心安顆粒中、高劑量組及利巴韋林組IFN-γ蛋白MOD值均降低(P<0.05),低劑量組IFN-γ蛋白MOD值與模型組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與低劑量組比
12、較,中、高劑量組及利巴韋林組IFN-γ蛋白MO D值均降低(P<0.05);與利巴韋林組比較,心安顆粒中、高劑量組IFN-γ蛋白MOD值有進一步降低趨勢,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
④在正常組小鼠心肌中未見CD68陽性巨噬細胞浸潤。與模型組比較,心安顆粒中、高劑量組及利巴韋林組CD68巨噬細胞數(shù)目明顯減少(P<0.01),低劑量組CD68巨噬細胞數(shù)目與模型組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與低劑量組比較,中、
13、高劑量組及利巴韋林組CD68巨噬細胞數(shù)目顯著減少(P<0.01);與利巴韋林組比較,心安顆粒中劑量組CD68巨噬細胞數(shù)目增加(P<0.05),高劑量組與利巴韋林組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
7)NF-κB p65、P-IκBα及Caspase-3蛋白檢測:
?、倥c正常組比較,模型組及各藥物組NF-κB p65蛋白表達均增加(P<0.05);與模型組比較,心安顆粒中、高劑量組及利巴韋林組NF-κB p65蛋白
14、表達均降低(P<0.01),低劑量組NF-κB p65蛋白表達與模型組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與低劑量組比較,中、高劑量組及利巴韋林組NF-κB p65蛋白表達均降低(P<0.01);與利巴韋林組比較,心安顆粒中、高劑量組NF-κB p65表達均增加(P<0.05)。
②與正常組比較,模型組、利巴韋林組、心安顆粒低、中劑量組心肌P-IκBα蛋白表達均增加(P<0.05);與模型組比較,心安顆粒中、高劑量組及利巴韋
15、林組P-IκBα蛋白表達均降低(P<0.01),低劑量組P-IκBα蛋白表達與模型組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與低劑量組比較,中、高劑量組及利巴韋林組P-IκBα蛋白表達降低(P<0.01);與利巴韋林組比較,心安顆粒高劑量組P-IκBα表達降低,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
?、叟c正常組比較,模型組、利巴韋林組、心安顆粒低、中劑量組Caspase-3蛋白表達均增加(P<0.05);與模型組比較,心安顆粒各劑
16、量組Caspase-3蛋白表達均降低(P<0.01);與低劑量組比較,高劑量組Caspase-3蛋白表達降低(P<0.05),中劑量組變化不明顯(P>0.05);與利巴韋林組比較,心安顆粒各劑量組Caspase-3蛋白表達均降低(P<0.01)。
結(jié)論:
1)VMC發(fā)病過程中存在著NF-κB信號通路的激活及細胞凋亡的發(fā)生。
2)心安顆??擅黠@緩解VMC小鼠心肌炎癥反應(yīng)和心肌損害,對心肌具有保護作用。
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