親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)講述

1、親心肌梗死顯像,,顯像劑與原理,骨顯像劑常用的有99mTc-PYP等被急性梗死心肌攝取的機制可能是急性心梗后，鈣離子迅速進入病灶，在壞死細胞的線粒體內(nèi)形成羥基磷灰石結(jié)晶，99mTc-PYP通過與該結(jié)晶進行離子交換或化學(xué)吸附的方式停留在心肌細胞內(nèi)。該顯像劑顯像的前提是局部有血流。,顯像劑與原理,放射性核素標記抗肌凝蛋白單克隆抗體急性心肌壞死時，受損心肌的細胞膜通透性增高，靜注111In或99mTc標記的抗肌凝蛋白單克隆抗體，其標記物

2、可以透過受損的細胞膜而與肌凝蛋白重鏈特異性地結(jié)合，使梗死灶顯影。,正常圖像,正常人心肌不顯影99mTc-PYP顯像時，骨骼可顯影。,異常圖像,心肌出現(xiàn)放射性濃聚。99mTc-PYP圖像分為5級： 0級，心肌部位無顯像劑濃聚 I級，心肌區(qū)有可疑顯像劑濃聚 II級，心肌部位有放射性，強度低于胸骨; III級，心肌病變部位放射性強度同胸骨； IV級，其濃聚高于胸骨。111In抗肌凝蛋白單克隆抗體顯

3、像除梗死灶可以顯影外，肝臟和脾臟也可見顯像劑攝取。,臨 床 應(yīng) 用,急性心肌梗死的診斷,99mTc-PYP顯像在胸痛后4～8h可出現(xiàn)陽性，5d內(nèi)持續(xù)顯影，48 ～ 72h陽性率最高，兩周左右轉(zhuǎn)為陰性。較小的和非穿透性梗死的陽性率較低。,估計梗死面積，了解病情及預(yù)后,兩周內(nèi)持續(xù)陽性者，連續(xù)性細胞壞死或再梗死可能;梗死區(qū)較大，心功能較差。,不穩(wěn)定性心絞痛,近半數(shù)患者心肌可出現(xiàn)異常放射性濃集可能是點狀心肌壞死的結(jié)果攝取量和范圍與預(yù)后有

4、關(guān)廣泛性顯像劑攝取的患者，發(fā)生心臟事件的概率比低/無攝取者高4～9倍。,心臟移植患者的評價,可評價心臟移植患者的排異反應(yīng)出現(xiàn)排異反應(yīng)，心肌攝取放射性,心肌炎的評價,活動性心肌炎，可見彌漫性111In-抗肌凝蛋白攝取。陽性率(55%)高于心內(nèi)膜活檢的陽性率(22%),心臟神經(jīng)受體顯像,心臟神經(jīng)支配,交感神經(jīng)纖維：去甲腎上腺素(norepinephrine) β1受體副

5、交感神經(jīng)：乙酰膽堿(acetylcholine) 毒蕈堿受體(M受體),受體顯像劑,123I-間碘芐弧(MIBG)：進行的心肌腎上腺能受體顯像，可用SPECT顯像。11C-merahydroxyephedrin, 需用PET顯像18F-fluorodopa、18F-fIuorometaraminol等需用PET顯像。,123I-MIBG心肌腎上腺能受體顯像,,原理,123I -

6、MIBG是去甲腎上腺素類似物，能被交感神經(jīng)末梢攝取并儲存于囊泡中, 幾乎不被代謝，僅少量脫碘。,方法,靜注148~370MBq 123I-MIBG后10~20min用SPECT采集早期相靜態(tài)和斷層心肌影像，4h后采集延遲相?？啥啃募【植炕蛘w的攝取。,臨床意義,急性心肌梗死123I-MIBG顯像顯示梗死后去神經(jīng)區(qū)比灌注缺損廣泛。治療后好轉(zhuǎn)病例， 201Tl血流灌注的恢復(fù)比123I-MIBG快，表明再神經(jīng)支配的恢復(fù)慢。未治療/治療

7、失敗，慢性期后，部分病例201Tl灌注顯像可少量恢復(fù)，123I-MIBG 顯像缺損區(qū)無改善甚至有擴大趨向。心肌受體顯像可反映心肌梗死的療效、預(yù)后和嚴重程度。,臨床意義,缺血性心臟病缺血心肌可表現(xiàn)為123I -MIBG攝取低下，恢復(fù)血供后的較長時間內(nèi)，仍可見。201Tl有填充而123I-MIBG示缺損區(qū)的不匹配現(xiàn)象，可能是由于心肌壁長期缺血造成其去神經(jīng)變化，其恢復(fù)較為緩慢。123I-MIBG心肌顯像診斷心肌缺血可能較201Tl等心

8、肌灌注顯像更敏感。,臨床意義,肥厚性心肌病典型表現(xiàn)為肥厚心肌123I-MIBG的攝取低下和洗脫加速。 早期相肥厚心肌部位的放射性稀疏/缺損，心/縱隔(H/M)比值降低，延遲相放射性稀疏、缺損更明顯。以心尖、下壁和室間隔下部為最明顯，與其病變程度、病程等密切相關(guān)。,臨床意義,擴張性心肌病心肌對123I -MIBG的攝取與EF、心排血指數(shù)和左心室內(nèi)壓呈正相關(guān)，洗脫率與這些參數(shù)呈負相關(guān)，因此123I -MIBG顯像是客

9、觀評價心功能，擴張性心肌病分期的良好指標。,臨床意義,充血性心力衰竭充血性心力衰竭患者心肌攝取123I-MIBG明顯減低，證實其腎上腺素儲存耗竭。心肌攝取123I-MIBG的異?？呻S著病情好轉(zhuǎn)（惡化）而逐漸趨向正常（加?。Ｐ募z取123I-MIBG的能力與心力衰竭的預(yù)后呈相反關(guān)系。,臨床意義,糖尿病病程中是否侵犯心臟自主神經(jīng)對其預(yù)后的判斷極為重要。糖尿病不伴自主神經(jīng)功能損害者的心肌攝取123I-MIBG為正常者的60%，糖