凝血機制 講課

1、血管中流動的血液為什么不凝固？破損的血管為什么能止血？機體內(nèi)存在著復雜的凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)凝血機制：血液止血過程涉及到血管、血小板、凝固系統(tǒng)、抗凝系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。此外還與機體自身的防護，如免疫應答、細胞的吞噬作用、激肽生成過程有關(guān)。簡單的說，當血管破損，血小板聚集，凝血酶生成，交聯(lián)纖維蛋白在聚集血小板的基礎(chǔ)上形成，鞏固用于堵住傷口的塞子。繼而激活纖溶系統(tǒng)，溶解多余的纖維蛋白，避免形成血栓栓塞，最終修復破損的血管，以維持血管的完整和通暢。

2、１血管壁機制：神經(jīng)反射管腔收縮血流變慢、出血?停止內(nèi)皮細胞分泌vWF、Fn促進plt粘附釋放TF啟動外源性凝血途徑抗凝系統(tǒng)：抗凝血蛋白質(zhì)（酶）對凝血因子的滅活，防止凝血過度?？鼓赶到y(tǒng)：ATⅢ，肝素絲氨酸蛋白酶抑制劑，滅活Ⅱa、Ⅶa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、Ⅷa等。肝素能提高AT的能力達2000倍以上，提高AT滅活FXa的能力。蛋白C系統(tǒng)：蛋白C、蛋白S、血栓調(diào)理素(TM)凝血酶激活PC在蛋白S的輔助下使凝血因子Va、VIIIa失活T

3、M與凝血酶結(jié)合形成的復合體對PC的激活作用更強；TFPI(組織因子途徑抑制物)與Ⅹa、ⅦaTF結(jié)合為四合體，從而使ⅦaTF失活。纖維蛋白溶解系統(tǒng)(纖溶)：分解纖維蛋白（原），清除血管內(nèi)由于纖維蛋白沉積引起的阻塞，保持血流通暢。纖溶酶原被激活，成為纖溶酶，纖溶酶作用于纖維蛋白（原），使之降解成多種肽鏈碎片。組成：tPA:組織型纖溶酶原激活物uPA:尿激酶型纖溶酶原激活物PLG（纖溶酶原）→PL（纖溶酶）PAI1(纖溶酶原激活抑制物1)α2

4、AP（α2–抗纖溶酶)纖溶酶原的激活外激活途經(jīng)：tPAuPA內(nèi)激活途徑：FⅫaFXIaPKFIIa主要血漿蛋白:2.04.0gL由肝臟實質(zhì)細胞合成急性相反應蛋白?感染炎癥時會升高能被凝血酶水解?釋放纖維蛋白肽A和B（FPAFPB）產(chǎn)生纖維蛋白單體，并開始聚合?可溶性纖維蛋白通過FXIIIa交聯(lián)?不可溶解的纖維蛋白被纖溶酶溶解。凝血病的實驗檢查：血小板檢測：血小板計數(shù)：正常參考值100300109／L稀釋性凝血病和消耗性凝血病均顯示血小板