冠心病研究

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease）,左心室壁內(nèi)動脈分支,冠脈循環(huán),1. 冠脈血流的特點,路徑短、流速快、壓力高,血流量大、攝氧率高,血流量有明顯時相性,舒張期血壓和時相,,,2. 冠脈血流量的調(diào)節(jié),心肌代謝水平 —成正比,*,（腺苷，H+，CO2，乳酸）,神經(jīng)調(diào)節(jié) 迷走神經(jīng)（+） 直接 — 冠脈舒張 間接 — 心肌代謝↓→ 冠脈收縮

2、 交感神經(jīng)（+） 直接 — 冠脈收縮 間接 — 心肌代謝↑→ 冠脈舒張激素調(diào)節(jié) — NA，Adr，T3、T4,,,,【定義】,是指由于冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它與冠狀動脈功能性改變（痙攣），一并稱為冠心病。 冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease）或缺血性心臟病（ischemic heart disease）,【冠心病流行病學(xué)】,1. 年齡：40

3、歲以后 2. 性別：男>女 3. 職業(yè)：腦力勞動者多 4. 發(fā)病率,【病因及發(fā)病機(jī)制】,病因尚未完全確定，目前認(rèn)為是多種因素所致的疾病，這些因素稱為危險因素或易感因素，主要的危險因素：四高一抽高齡：每增長10歲，增高1~3倍；高血脂：血漿脂蛋白或脂質(zhì)組成成分異常；高血壓：收縮壓120~130mmHg，40% 收縮壓140~149mmHg，1.3倍高血糖抽煙：患病

4、2倍 ；死亡危險21%其他：遺傳因素；性別；體力活動減少等。,,,,,發(fā)病機(jī)制內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說,正常動脈壁,脂質(zhì)聚積在內(nèi)膜間隙與內(nèi)皮細(xì)胞受損或功能異常有關(guān),動脈粥樣硬化的形成,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,脂質(zhì),,,,,,,,,,,,

5、,,,,,,,,,,,,,單核細(xì)胞移入內(nèi)膜變成巨噬細(xì)胞，攝取脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞,,動脈粥樣硬化斑塊,富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽,,,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,【冠心病分型】 根據(jù)冠狀動脈病變的部位、范圍、血管阻塞的程度和心肌供血不足的發(fā)展程度，可分為5型。,1．隱匿型冠心病 2．心絞痛型冠心病 3．心肌梗死型冠心病 4．缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常型）5．猝死型冠心病 因原發(fā)心臟驟停而猝然死亡。多因缺血心肌

6、發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重心律失常所致。,心絞痛（angina pectoris）是由于冠狀動脈供血不足，心肌急劇、暫時性缺血缺氧而引起的臨床綜合征。,一、心 絞 痛,【病因和發(fā)病機(jī)制】,1.病因 冠狀動脈病 (1)冠狀動脈粥樣硬化 (2)先天性冠狀動脈畸形 (3)風(fēng)濕性冠狀動脈炎 心瓣膜?。褐鲃用}瓣狹窄與關(guān)閉不全 原發(fā)性肥厚性心肌病 其他：梅毒性主動脈炎、高血壓等,2.發(fā)病機(jī)制：冠狀動脈粥樣硬

7、化導(dǎo)致冠狀動脈狹窄或部分閉塞時，血流量減少；心肌負(fù)荷增加或冠脈血流量驟然下降，導(dǎo)致心肌血流供求矛盾。5～10％病人無冠狀A(yù)主要分支的病變。,誘因和加重因素：勞累過度、情緒激動、運(yùn)動、心動過速等。,疼痛的產(chǎn)生原因：缺血缺氧，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，刺激心臟自主神經(jīng)的傳入神經(jīng)末梢，經(jīng)T1-5及相應(yīng)脊髓段傳至大腦，產(chǎn)生痛覺，反映在與自主神經(jīng)傳入水平相同脊髓節(jié)段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域。,【臨床表現(xiàn)】 1．癥狀 典型：發(fā)

8、作性心前區(qū)疼痛 臨床特點為：,（3）放射性 左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指、或至頸、咽、下頜部。,（1）部位 主要在胸骨體上、中段后或心前區(qū)。（2）性質(zhì) “四感”：壓迫(榨)感、發(fā)悶感、緊縮感、燒灼感。但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。發(fā)作時患者被迫停止正在進(jìn)行的活動。,（4）誘因 常由體力活動或情緒激動、飽餐、寒冷、吸煙、休克等誘發(fā)。典型的心絞痛是在勞累或激動的當(dāng)時發(fā)作，而且常在相似的條件下發(fā)生。

9、（5）持續(xù)時間 疼痛多在3~5min內(nèi)逐漸消失。發(fā)生頻率可數(shù)日至數(shù)周1次，亦可一日數(shù)次。（6）緩解性 去除誘因、停止活動(休息)、使用硝酸甘油制劑可緩解。,2．體征 一般無特殊體征。多數(shù)伴有心率快、血壓高、表情緊張、皮膚多汗。,1．心電圖 缺血性ST-T改變（ST段下移或抬高；T波倒置或直立高大）2．運(yùn)動負(fù)荷心電圖 心電圖的改變以ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV（從J點起），持續(xù)2分鐘作為陽性標(biāo)準(zhǔn)。,【輔助

10、檢查】,,,,,心電圖運(yùn)動試驗,,心電圖運(yùn)動試驗結(jié)果,3．動態(tài)心電圖 此項檢查診斷冠脈疾病的敏感性和特異性低于運(yùn)動試驗，但可顯示運(yùn)動沒有誘發(fā)的心肌缺血。,4．超聲心動圖,5．電子計算機(jī)斷層掃描（CT） 冠狀動脈鈣化和鈣化程度定量。,6．負(fù)荷影像檢查 負(fù)荷試驗+超聲或核素 201鉈心肌顯像 201鉈可隨冠狀動脈血流被心肌細(xì)胞攝取。,7．冠狀動脈造影術(shù) 適應(yīng)證為：①在藥物治療過程中，心絞痛嚴(yán)重頻繁發(fā)作，擬明確冠脈

11、病變情況采取介入治療或冠脈旁路移植手術(shù)者；②胸痛不能除外心絞痛，無法進(jìn)行無創(chuàng)性檢查或必須確診者。,一般認(rèn)為，管腔縮小70%~75%以上就會嚴(yán)重影響供血，縮小50%~70%也有意義。,冠狀動脈造影的方法,正常冠狀動脈造影,冠狀動脈病變造影,【診斷和鑒別診斷】,1. 診斷,典型發(fā)作特點+體征+輔助檢查,2. 分型診斷,（1）穩(wěn)定型心絞痛定義：指心絞痛反復(fù)發(fā)作的臨床表現(xiàn)持續(xù)在2個月以上，而且心絞痛發(fā)作性質(zhì)基本穩(wěn)定（疼痛發(fā)作的誘因、次數(shù)、程

12、度、持續(xù)時間以及緩解方式大致不變）機(jī)制：在冠狀動脈器質(zhì)性狹窄即氧供不足的基礎(chǔ)上，需氧有一過性增加所致,（2）不穩(wěn)定型心絞痛定義：心絞痛發(fā)作性質(zhì)不穩(wěn)定，有加重趨勢，較易發(fā)展為急性心肌梗死和猝死。包括初發(fā)的心絞痛（1個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕負(fù)荷即可誘發(fā)）、逐漸加重的心絞痛（穩(wěn)定性心絞痛，1個月內(nèi)加重）、變異型心絞痛。機(jī)制：由于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變?nèi)绨邏K內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂痕、表面上有血小板聚集或刺激冠狀動脈痙攣所

13、致。變異型心絞痛：不穩(wěn)定型心絞痛的特殊類型，主要由于冠狀動脈痙攣所致，表現(xiàn)為短暫ST段抬高的特異的心電圖變化。,I級：一般體力活動(如步行和登樓)不受限，僅在強(qiáng)、快、長時間勞力時發(fā)生心絞痛；II級：一般體力活動輕度受限，快走、飯后、寒冷或頂風(fēng)逆行、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)步行或登樓，步行兩個街區(qū)以上、登樓一層以上和爬山均引起心絞痛。III級：一般體力活動明顯受限。步行1-2個街區(qū)，或登樓一層即引起心絞痛。IV級：一切體力活動都引起

14、不適，靜息時可發(fā)生心絞痛。,3. 穩(wěn)定型心絞痛嚴(yán)重程度分級,(1)急性心肌梗塞(2)其他疾病引起的心絞痛(3)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神經(jīng)肌肉、椎體性疾病等引起胸痛(4)心臟神經(jīng)癥,4. 鑒別診斷,【治療】,去除易患因素改善冠脈血供、減少心肌氧耗治療動脈粥樣硬化,1．治療原則,去除易患因素,- 積極防治高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、高膽固醇血癥、貧血、甲亢等疾病，從各年齡人群上來預(yù)防冠狀動脈病的發(fā)生。,- 消除焦慮、緊張

15、、恐懼和不安等負(fù)性心理因素。,- 有指導(dǎo)的安排飲食和生活習(xí)慣，戒煙、減肥、保溫防寒、不暴飲暴食等。,2. 藥物治療,五類藥物,（1）硝酸酯類：硝酸甘油；消心痛（硝酸異山梨醇酯）,（2）β受體阻滯劑：美托洛爾；普萘洛爾；,（3）鈣通道阻滯劑：維拉帕米(異搏定) ；硝苯地平(心痛定),（4）抗血小板或血栓形成藥物：阿司匹林(ASA),（5）降（調(diào)）脂藥物：,中藥 復(fù)方血栓通、活心丹(九龍丹)、心寶、日本救心、地奧心血康、熊膽救心丹

16、、血栓心脈寧、舒心口服液、松液血脈康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。,治療藥物的選擇,(1)穩(wěn)定型心絞痛,控制發(fā)作和快速預(yù)防，應(yīng)首選硝酸甘油舌下含服，對單用硝酸甘油療效不佳且發(fā)作頻繁者，在無禁忌癥的前提下，可與β受體阻斷藥合用或改用β受體阻斷藥。對合用后仍不能達(dá)到滿意療效者，再加用硝苯吡啶。,慢性穩(wěn)定性心絞痛的維持治療可選用長效硝酸酯、鈣通道阻滯藥和β受體阻滯藥。對血壓正常者，長效硝酸酯類較為合適。,對高血壓病人，選用一種長效鈣通道

17、阻滯藥或β受體阻斷藥較為合適。對有持續(xù)高血壓、竇性心動過緩、房室結(jié)功能障礙者，可選緩釋硝苯地平或長效二氫吡啶。,(2)不穩(wěn)定型心絞痛 這類病人常因動脈粥樣硬化斑塊的斷裂、剝離和血小板聚集發(fā)生冠脈血栓栓塞。因此，對大多數(shù)病人可靜脈注射肝素，另外，阿斯匹林也可通過抑制環(huán)氧酶，減少TXA2的生成，抑制血栓形成，減少這類病人心肌梗塞的發(fā)生率。除了肝素和阿斯匹林外，也可用硝酸甘油和β受體阻斷藥作抗缺血治療，對頑固性病人也應(yīng)加用鈣通道阻滯藥

18、，此外還應(yīng)給予調(diào)脂治療。,不主張溶栓高?；颊咧鲝埛e極早期有創(chuàng)治療（介入）,(3)變異型心絞痛 這類心絞痛因多由冠脈痙攣所致，故硝酸酯類和鈣通道阻滯藥，更能有效地緩解和消除心肌缺血性發(fā)作。,3．外科治療 主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)為擇期手術(shù)，對緩解心絞痛有明確的效果。,4．介入性治療 冠心病介入性治療的發(fā)展很快，具有創(chuàng)傷性小、療效確切、可重復(fù)進(jìn)行等優(yōu)點，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床。,二、心肌梗死,心肌梗死（

19、myocardial infraction）是在冠脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血性壞死所致。,【病因和發(fā)病機(jī)制】,1. 觸發(fā)病因（情況）（1）管腔內(nèi)血栓形成、斑塊破潰、出血、持續(xù)痙攣；（2）冠脈灌流量銳減：休克、出血、脫水、手術(shù)、嚴(yán)重心律失常等；（3）冠脈血供明顯不足：重活、情緒激動、血壓劇升等。,冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥等） 管腔嚴(yán)重狹窄 觸發(fā)病因

20、 冠狀動脈內(nèi)血供急劇減少或中斷，而側(cè)支循環(huán)尚未充分建立 心肌嚴(yán)重而持續(xù)性急性缺血達(dá)1 h以上時，即可發(fā)生心肌梗死。,,,,,2. 發(fā)病機(jī)制,,3．病理和病理生理變化,（1）冠狀動脈病變 廣泛彌漫的粥樣硬化，管腔明顯狹窄。 （2）心肌病變 冠狀動脈閉塞后20~30 min，所供血的部分心肌即可發(fā)生壞死。1~12 h之間呈凝固性壞死，隨后逐漸溶解，形成肌溶灶，再后漸有肉芽組織形成。 （3）病理生

21、理 主要為心室收縮和舒張功能的改變，并由此而來的血流動力學(xué)變化。,【臨床表現(xiàn)】,表現(xiàn)：乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁等前驅(qū)癥狀，以初發(fā)勞累性和惡化勞累性心絞痛最為突出。同時心電圖可有一過性ST段抬高或壓低，T波倒置或增高。發(fā)現(xiàn)先兆應(yīng)及時處理，部分患者可避免心肌梗死的發(fā)生。,與MI的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切相關(guān)。發(fā)生率(50-81.2%)發(fā)生時間：MI發(fā)病前數(shù)天-數(shù)周,1．先兆,2．癥狀,（1）疼痛

22、 最早出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，無明顯誘因。 疼痛部位和性質(zhì)同心絞痛，但較重，時間長，休息和口服硝酸甘油無緩解。 病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。 一部分病人：以放射性疼痛為表現(xiàn)，如上腹痛、腓腸肌痛、頸背痛、上肢或牙痛等。,部分病人（25%~45%）：無痛性MI。常見于,合并嚴(yán)重心律失常、心衰或低血壓、休克。 老年人或嚴(yán)重高危狀態(tài)；糖尿病；術(shù)后AMI；多次AMI,（2）全身癥狀：發(fā)熱

23、（75%），多24~48h后出現(xiàn)，通常38ºC，持續(xù)1W。（3）胃腸道癥狀（1/2-2/3）：惡心，嘔吐、腸脹氣等。,（4）心律失常 多數(shù)病人（75-95%）有此情況出現(xiàn)，一般出現(xiàn)在起病后1~2周內(nèi)?？砂橛蟹α?、頭暈、昏厥等癥狀。以室性心律失常多見，房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較常見。,（5）休克與低血壓 疼痛期血壓常偏低。,發(fā)生率：20%左右；發(fā)生時間：AMI后數(shù)天-1周內(nèi)；原因： 低血壓：疼痛、竇

24、緩、血容量不足、使用血管擴(kuò)張劑不當(dāng)、右室梗塞(30-50%) 休克：MI面積>40%，神經(jīng)反射、乳頭肌斷裂，室間隔穿孔 心排血量急劇下降，死亡率80-95%。,,表現(xiàn)--心源性休克：1)SP<10.67KPa(80mmHg) ，持續(xù)30min-1h以上2)外周灌注不足表現(xiàn)： a.煩躁不安或神志遲鈍； b.面色蒼白、皮膚濕冷，大汗淋漓，未梢發(fā)紺； c.脈(搏)細(xì)而快； d

25、.尿量減少(每h<20ml)； e.高乳酸血癥；,（6）心力衰竭：發(fā)生率32-48%，發(fā)生于最初數(shù)d或疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段。 原因：MI后心臟舒縮力 或不協(xié)調(diào)。 主要為左心衰竭，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生右心衰竭。,,,3．體征,（1）心臟體征 心臟濁音界可輕、中度大，心率多增快，亦可減慢。 心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)奔馬律。 10%~20%患者在起病2

26、~3d時出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致。 心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致。,（2）血壓 除超急期血壓可增高外，幾乎所有患者的血壓均較梗死前降低。多數(shù)病人不能恢復(fù)至梗死前。,（3）其他 各種心律失常等。,【并發(fā)癥】,1．乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 發(fā)生率高達(dá)50%。 2．室壁膨脹瘤發(fā)生率 5%~20%。 3．心肌梗死后綜合征 發(fā)生率10%，MI后數(shù)W~數(shù)M內(nèi)發(fā)生，主要為心

27、包炎、胸膜炎/肺炎、發(fā)熱、胸痛等。4．栓塞 發(fā)生率1%~6%，1~2W內(nèi)出現(xiàn)。5．心臟破裂 較少見，1W內(nèi)出現(xiàn)。,【輔助檢查】,1．心電圖（1）定性 特征性圖形 ①壞死型：寬而深的Q波（病理Q波），q(Q)波寬度>0.04S，q(Q)深度：胸導(dǎo)>1/4R、avL>1/2R、avf>2/3R； ②損傷型：ST段抬高呈弓背向上或與T波呈單向曲線。 ③缺血型：T波倒置

28、。,,Q,R,T,,（2）定時 MI分期和動態(tài)變化,超急期（早期）：發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大、兩肢不對稱的T波。,分期主要根據(jù)ST-T的變化。,,急性期：數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波形成單向曲線。1~2d內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波降低。ST段抬高持續(xù)數(shù)日至2周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教?、倒置并逐漸加深。,亞急性期（近期）：心梗后數(shù)周至數(shù)月。抬高的ST段基本回到基線上，倒置的T波逐漸變淺

29、，直至恢復(fù)正?；蜈呌诤愣ú蛔?。 陳舊期（慢性期）：數(shù)月后ST段和T波不再變化，只留下壞死性Q波。隨著瘢痕組織的縮小和周圍心肌代償性肥大，其范圍在數(shù)年后可明顯縮小。,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)上述動態(tài)的特征性的心電圖演變，提示為下壁心肌梗死,（3）心電圖定位,V1~V3導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)上述特征性的心電圖動態(tài)變化，提示為前間壁心肌梗死,2．放射性核素檢查 201鉈心肌顯像 靜息時灌注缺損主要見于心肌梗死后瘢痕部位 。3．超聲心動

30、圖 可了解心室壁的運(yùn)動和左心室功能的情況，診斷室壁膨脹瘤和乳頭肌的功能失調(diào)。,4．血液學(xué)檢查 起病24~48 h后白細(xì)胞可增至10~20 ×1012/L，中性粒細(xì)胞增多；紅細(xì)胞沉降率增快；均可持續(xù)1~3周。,5. 血清酶學(xué) ①肌酸磷酸激酶（CK）②谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）③乳酸脫氫酶（LDH）,,血清酶 升高時間 高峰時間 持續(xù)時間肌紅蛋白 <2h

31、 12h 1~2d肌鈣蛋白I 3~4 h 11~24h 7~10d 肌鈣蛋白T 3~4 h 24~48h 10~14d CK <6 h 24 h 3~4dCK-MB <4 h 16~24 h

32、 3~4 dGOT 6~12 h 24~48 h 3~6 dLDH 8~10 h 2~3 d 1~2w,,,,血 心 肌 壞 死 標(biāo) 記 物 增 高 時 間 表,心 肌 梗 死血清 標(biāo) 記 物 的 增 高 時 程,1．診斷 典型的臨床表現(xiàn) + 特征性的心電圖 + 實驗室檢查。 對于無Q波心肌梗

33、死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的診斷價值更大。,【診斷依據(jù)】,,2．鑒別診斷,（1）心絞痛（2）急性心包炎 全身癥狀一般不如心肌梗死嚴(yán)重。早期有心包摩擦音，在心包積液出現(xiàn)后摩擦音即消失。心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波。 （3）急腹癥 通過詳細(xì)詢問病史，細(xì)致查體、借助心電圖和心肌酶的幫助可作出診斷。（4）急性肺動脈栓塞 胸痛、咳血、呼吸困難和休克。有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)

34、，如紫紺、頸靜脈充盈、肝腫大、下肢水腫等。,【治療原則】,主要原則：保護(hù)和維持心功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積的擴(kuò)大，縮小心肌缺血的范圍，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死的發(fā)生。,（3）監(jiān)測 密切觀察血壓、心電圖、呼吸和血氧等。 （4）護(hù)理 ：少食、多餐（低Na+、低脂、少脹氣飲 食為宜)。保持通便。,1．一般治療和監(jiān)護(hù) （1）休息：1W：絕對臥床；2W：站立/室

35、內(nèi)緩走； 3W：室內(nèi)-室外慢走；4W：出院。 （2）吸氧：24-40%濃度，3-5L/min； 鼻管、面罩吸氧。一般頭幾天(2-5d)。,2．藥物治療,度冷丁50~100 mg，肌內(nèi)注射，必要時1~2h再注射一次，以后每4~6h重復(fù)使用。嗎啡10 mg稀釋成10 ml，每次2~3 ml靜脈注射疼痛較輕者給予罌粟鹼30~60 mg肌肉注射

36、口含硝酸甘油或硝酸異山梨醇酯β受體阻滯劑：MI早期幾小時使用，伴有竇性心律過速和高血壓的MI患者為最佳適應(yīng)癥。 美托洛爾，5 mg，iv，共三次，末次注射后15min，開始口服50 mg，Q6，持續(xù)2天。 每次iv后觀察2~5min，若心率<60次/min，SP<100mmHg，停藥。,（1）止痛,（3）心肌再灌注 1）溶栓療法：常用的溶栓劑有尿激酶和鏈激酶 2）經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTC

37、A） 3）冠脈搭橋,（2）抗血小板制劑,阿司匹林，150-300mg/天，3天后改為75-100mg，長期服用。,咀嚼藥片。,適應(yīng)癥 （a）持續(xù)胸痛>1/2h，含服硝酸甘油片癥狀不緩解；（b）相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.2mV；（c）發(fā)病70歲，因人而異。,溶栓療法,(a) 近期(2-4周)有活動性內(nèi)臟出血或近期(180/110mmHg)者； (c) 高度懷疑夾層分離者； (d) 腦出血史，1年

38、內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中； (e) 出血性視網(wǎng)膜病史； (f) 各種血液病、出血性疾病或出血傾向者； (g) 嚴(yán)重肝腎功能損害或顱內(nèi)腫瘤者。,禁忌癥,溶栓藥物 （a）非特異性溶栓藥物：尿激酶和鏈激酶 機(jī)制：直接激活纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，溶解血栓。（b）選擇性作用于血栓部位纖維蛋白的藥物：組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）；重組t-PA（rt-PA）等。 機(jī)制：通過賴氨酸殘基與纖維蛋白結(jié)合，

39、并激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。,(a) 尿激酶(UK)：150萬U (2.2萬U/kg)+NS10ml溶解+5~10%GS100ml；30min內(nèi)靜滴完，12h后肝素7.5萬U，皮下，Q12h共3~5d；或速避凝(低分子肝素)0.4ml，腹壁，皮下，Q12h共7天。(b) 鏈激酶(SK)或重組鏈激酶(r-SK)：皮試陰性后，150萬U+NS10ml溶解+5-10%GS100ml；60min內(nèi)滴完。,給藥方案,(c)

40、重組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：先用肝素5000U靜脈注射，國際法：15mg iv， 50mg (0.75mg/kg)30min靜滴完，再用35mg (0.5mg/kg ) 60min內(nèi)靜滴完，總量100mg；國內(nèi)小劑量療法：8mg iv， 42mg于90min內(nèi)靜滴完，總量50mg。后用肝素700-1000u/h靜滴48h，后用7500u，皮下，Q12h共3~5d，或用速避凝，克賽，法安明等低分子肝素。,(1)監(jiān)測：臨床癥狀、體

41、征、胸痛、出血征象； 記錄ECG；監(jiān)測凝血時間； 定時查CK、CK-MB；(2)治療前查血常規(guī)、PL、BT、CT、血型；(3)口服ASA或力抗栓；(4)出血者用魚精蛋白、輸血。,注意事項,(1) 直接指征：冠狀動脈造影檢查觀察血管再通情況。(2)間接指征：①ST于2h內(nèi)回降>50%；②胸痛于2h內(nèi)基本消失；③2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；④CK-MB峰值提前出現(xiàn)(1

42、4h內(nèi))。具備上述四項中兩項或以上者考慮再通，但②和 ③項組合不能判定為再通。,療效判斷,（4）控制心律失常 室性心動過速者立即用利多卡因，50~100mg，iv，每5~10min重復(fù)一次，直至早搏消失或總量已達(dá)300mg，繼以1~3mg/min，iv滴注維持，情況改善后改為口服美西律150mg，Q6h維持。 緩慢性心律失常可用阿托品0.5~1mg，im或iv。,（5）抗休克 如血容

43、量不足，則以擴(kuò)容為主：,低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿或代血漿。,補(bǔ)足液體后，血壓仍不升，則須考慮使用升壓藥：,如多巴胺10~30mg+5%GS100ml，iv滴注。,血管擴(kuò)張藥：如硝普鈉5~10mg+5%GS100ml，iv滴注。,以應(yīng)用嗎啡和利尿劑為主，亦可選用血管擴(kuò)張劑或多巴酚丁胺等。在梗死發(fā)生后24 h內(nèi)應(yīng)避免使用洋地黃類。,（6）控制心力衰竭,（7）其他治療 ACEI或ARB有助于改善缺血區(qū)血液供應(yīng)，縮小心肌梗死面積，抑制血小

44、板聚集，減輕心臟負(fù)荷，降低心肌耗氧量，改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，降低心衰的發(fā)生率，從而降低死亡率。 一般在急性心肌梗死后24h~72h開始用藥，劑量宜小，有血壓降低者不宜使用。改善心肌代謝藥物，如FDP(1.6-二磷酸果糖) 5~10 g+配液50~100ml、靜滴7~14min qd共 7~14d；門冬氨酸鉀鎂(潘南金)30~50ml iv或靜滴Qd共7~14d；維C、CoA、Inosine、細(xì)胞色素C、參麥注射液、丹參注射液等,