基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)概論水電解質(zhì)代謝平衡與紊亂

1、1,浙江大學(xué)遠程教育 《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)教程》（各論上）,,,,,2,水、電解質(zhì)代謝平衡及紊亂,3,水、鈉的正常代謝概述,4,體液容量、分布、構(gòu)成和滲透壓概述,?體液：體內(nèi)無機物和有機物大多以水為溶劑形成水溶液，稱為體液。體液廣泛分布于組織細胞內(nèi)外，構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。?體液的量、分布及主要的電解質(zhì)構(gòu)成成分：,,體液（60%）,細胞外液(血漿、組織間液) （20%）,,細胞內(nèi)液,（40%）,K+，Mg2+,Na+

2、,HPO42-，Pr -,Cl-，HCO3-,?體液-血漿的滲透壓：280 ~ 310 mmol/L(等滲),5,?水的生理功能 ?促進物質(zhì)代謝。 ?調(diào)節(jié)體溫。 ?潤滑作用。 ?結(jié)合水復(fù)雜功能。,?電解質(zhì)的生理功能 ?維持體液的滲透壓 和酸堿平衡。 ?維持神經(jīng)、肌肉、心 肌細胞的靜息電位， 參與其動作電位的 形成。 ?參與新陳代謝等。,體液中水、電解質(zhì)的功能,6,,?體液容量及滲透壓(

3、水、鈉) 的調(diào)節(jié)－神經(jīng)內(nèi)分泌 調(diào)節(jié)。 ?中樞滲透壓感受器：血漿滲透壓（晶體滲透壓）↑。 ?抗利尿激素（ADH）：血漿滲透壓↑/有效循環(huán)血量↓。 ?醛固酮（Ald）：有效循環(huán)血量↓ /血Na+↓/血K+↑。 ?心房利鈉肽（ANP）：心房擴張、血容量↑ 、血Na+ ↑等。 (抑制腎素-血管緊張素-醛固酮) ?水通道蛋白(AQP)：構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)胞膜轉(zhuǎn)運蛋白, 6種，參與RBC、腎、肺、晶體細胞水

4、平衡。,,體液容量及滲透壓(水、鈉)的調(diào)節(jié),7,?水、鈉代謝平衡 ?水平衡：總進出量約2000~2500 ml/日。 ?鈉平衡： ®小腸吸收NaCl ：100 ~200 mmol /日 （4~6g/日），從腎臟排泄90%。 (多吃多排，少吃少排，不吃不排) ®正常人體Na+總量：40~50 mmol/Kg。 ®正常血清Na+濃度：130 ~150 mmol /

5、L。,,10%細胞內(nèi),,正常水、鈉代謝平衡,8,水鈉代謝紊亂-脫水和水中毒,?概念：機體體液量的明顯減少(脫水)或增多(水中毒、水腫)。?分類：根據(jù)血鈉改變/細胞外液滲透壓分為： ?低容量性低鈉血癥－低滲性脫水。 ?低容量性高鈉血癥－高滲性脫水。 ?正常血鈉性水紊亂－等滲性脫水(水過少),水腫(水過多）。 ?高容量性低鈉血癥－水中毒(稀釋性低鈉血癥)。,分類：一. 根據(jù)血鈉濃度和伴/不伴體液量異常： 1.低鈉血癥(N

6、a+ ＜130mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性低鈉血癥。 2.高鈉血癥(Na+ ＞150mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性高鈉血癥。 3.正血鈉性(Na+ 130 ~150 mmol /L) ：水過少(等滲性脫水)、水過多(水腫)。二. 根據(jù)血漿滲透壓和伴/不伴體液量異常： 低、高、等滲性脫水和水中毒、水腫。,9,低容量性低鈉血癥-低滲性脫水,,,?概念特征： ?失鈉大于失水。 ?血清

7、鈉濃度 ?130mmol/L。 ?血漿滲透壓 ?280 mmol/L。 ?細胞外液量減少, 細胞內(nèi)液量增多。,10,原因與發(fā)病機制,?原因與發(fā)病機制： ?腎失鈉： °藥物影響：高效排鈉 利尿劑,如速尿等。 °腎上腺皮質(zhì)功能不全： 如,Addison’s 病。 °腎實質(zhì)病變：慢性間質(zhì) 性腎疾患,如,失鹽性腎 炎等。 °腎小管

8、酸中毒。,?腎外失鈉：體液丟失只 補水。 °消化液大量丟失:如 嘔吐、腹瀉。 °第三間隙丟失:體腔積 液或抽放。 °皮膚失液:大汗、燒傷。,11,對機體的影響,,?細胞外液容量顯著減少： ?組織脫水：皮膚彈性減退；眼窩、囪門凹陷。 ?血容量減少：直立性眩暈，易發(fā)生休克。?細胞外液滲透壓降低： ?細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起細胞水腫。 ?尿量變化： 早期無明顯減少/有時略

9、↑：ADH↓。 重癥減少：ADH↑ 。?尿鈉變化： ?腎失鈉：尿鈉增多。 ?腎外失鈉：尿鈉減少（因醛固酮↑）。,12,低容量性高鈉血癥-高滲性脫水,,?概念特征： ?失水多于失鈉。 ?血清鈉濃度 ? 150mmol/L。 ?血漿滲透壓 ? 310 mmol/L。 ?細胞內(nèi)、外液均減少。,,13,原因與發(fā)病機制及對機體的影響,,,?原因和發(fā)病機制： ?攝水不足。 ?失水過多： &#

10、174;腎外原因： °皮膚丟失(高熱大汗)。 °呼吸道丟失(過度通氣)。 °消化道丟失。 ®腎性原因： °疾病的影響(尿崩癥)。 °滲透性利尿(脫水劑),,?對機體的影響 ?胞外液滲透壓升高： °口渴：渴覺中樞刺激。 ?胞內(nèi)液向胞外液轉(zhuǎn)移： °細胞脫水皺縮。 °腦細胞脫水，腦出血。 （高

11、滲性昏迷） °脫水熱。 ?胞外液容量減少： °少尿（除尿崩癥）： 因ADH分泌↑ °循環(huán)衰竭（重度高滲脫水)。,14,正常血鈉性水紊亂-等滲性脫水,,?概念特征： ?水、鈉等比例丟失。 ?血清鈉濃度正常。 ?血漿滲透壓正常。 (130～150 mmol/L) (280～310 mmol/L),,?原因和機制： 等滲液大量

12、丟失短期內(nèi)發(fā)生。 ?消化液丟失。 ?大量胸水/腹水形成。 ?大面積燒傷或嚴重創(chuàng)傷引起 的失血、失液。,,?對機體影響： ?細胞外液容量減少 ®重者低血容量性休克。 ®細胞內(nèi)液無明顯變化。 ?ADH和醛固酮分泌增加。 ?有不同的發(fā)展方向。 ®高滲性脫水。 ®低滲性脫水。,15,脫水程度及防治原則(自習(xí)),?低滲脫水防治 ?防治原發(fā)病。 ?補生理鹽水。 ?

13、防治休克。,,?脫水程度區(qū)分： ?輕度：失水量低于體重的 5%。 ?中度：失水量為體重的 5% ~ 10%。 ?重度：失水量超過體重的 10%。 （失水量﹥體重的15%時可死亡）,?高滲脫水防治 ?防治原發(fā)病。 ?補5~10%糖水。 ?適當(dāng)補生理鹽水、 鉀。,?等滲脫水防治 ?防治原發(fā)病。 ?合理補水和 補氯化鈉。,16,水中毒原因、機制、對機體影響和防治原則,?原因、機制： ?水?dāng)z入過多。 ?

14、腎排水減少。 ?腎排出水減少而補水過多。,?對機體影響：?細胞外液↑、血液鈉稀釋 (稀釋性低鈉血癥)。?細胞內(nèi)水腫。 腦水腫、顱內(nèi)高壓征 (血鈉＜120mmol/L )。?早期尿量↑。,?防治原則：(自習(xí))?防治原發(fā)病。?停止/限制進水。?急重者給高滲鹽水、 或脫水劑/強利尿劑。,水腫:自學(xué),概念：腎排水不足、進水過多， 細胞內(nèi)外因水潴留使體液量 明顯增多。因H2O潴留＞Na+ 潴留,血漿

15、Na+＜130mmol/L, 血漿滲透壓＜280mmol/L， 又稱稀釋性低鈉血癥。,17,鉀代謝障礙（自習(xí)）,18,概述,,?鉀的生理功能 ?維持細胞新陳代謝。 ?保持細胞靜息膜電位。 ?調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓和 酸堿平衡。,19,低鉀血癥概念、原因和發(fā)生機制,,?概念 ?血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。 ?低鉀血癥時體鉀總量不一定減少。,,?攝入不足?丟失過多 ?消化道失鉀

16、 ®鉀隨消化液丟失 ®醛固酮繼發(fā)性分泌過多 ®代謝性堿中毒 ?皮膚失鉀 ?腎失鉀 ®利尿劑使用不當(dāng),,®腎功能不全 ®腎上腺皮質(zhì)激素過多 ®鎂缺失（髓袢升支重 吸收鉀減少）?分布異常（入胞內(nèi)過多） ?堿中毒(“堿中毒低血鉀”) ?某些藥物：過量胰島素 ?某些毒物：棉酚 ?低鉀性周期性麻痹,20,,?對神經(jīng)-肌

17、肉的影響 ?骨骼肌表現(xiàn)：肌無力、肌麻痹。 全身軟弱無力（3mmol/L）→ 四肢肌肉弛緩性麻痹（＜2.65mmol/L）→ 腱反射消失 → 呼吸肌麻痹 → 呼吸衰竭 ?平滑肌表現(xiàn)：腸麻痹性梗阻(＜2.65mmol/L)?機制：“超級化阻滯”使肌細胞興奮性降低。,低鉀血癥對機體的影響,21,低鉀血癥心電圖的變化（自習(xí)）,復(fù)極延緩→ T波低平, 出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→ P-R間期延長自律性↑→

18、房性、室性 期前收縮,,,,,22,?機制： ?胞內(nèi)K+外移，胞外H+入內(nèi)(繼發(fā)堿中毒) ?腎排K+降低，排H+增加(“反常性酸性尿”),K+↓ ?原發(fā)病變,H+↓ ?繼發(fā)堿中毒,低鉀血癥對酸堿平衡的影響-堿中毒(反常性酸性尿),23,低鉀血癥對腎臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的（自習(xí)）,,?對腎臟損害表現(xiàn) ?尿濃縮功能障礙（多尿，低比重尿）。 ?損害集合管(上皮腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形等)， 對ADH的反

19、應(yīng)性降低。 ?出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎樣表現(xiàn)(嚴重)。?對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響表現(xiàn) ?精神萎靡 ?反應(yīng)淡漠 ?嗜睡 ?昏迷。,24,高鉀血癥,?概念: 血清鉀濃度超過5.5 mmol/L，稱高鉀血癥。,?原因和發(fā)生機制： ?鉀攝入過多 ?腎排鉀障礙 °腎功能衰竭 °利尿劑使用不當(dāng) °醛固酮分泌過多°,?分布異常（移到胞外過多） °酸中毒(“酸中毒高血鉀”)

20、 °高血糖合并胰島素缺乏 °大量溶血和組織損傷 °高鉀性周期性麻痹 °某些藥物中毒,25,高鉀血癥對機體的影響,?對神經(jīng)肌肉的影響： ?表現(xiàn)：輕度高鉀血癥（5.5~7.0mmol/L） 肌肉輕度震顫。 ®機制：肌細胞興奮性升高 。 ?表現(xiàn)：嚴重高鉀血癥（?8.0mmol/L） 肌無力、肌麻痹。 ®機制：鈉通道失

21、活→肌細胞興奮性降低 “去極化阻滯”。,26,?3期K+外流↑,復(fù)極 加速→ T波高尖?傳導(dǎo)性↓ → P-R間 期延長、QRS波增寬?傳導(dǎo)阻滯及自律性↓ →心律失常,高鉀血癥心電圖的變化（自習(xí)）,27,?機制： 胞外K+內(nèi)移，胞內(nèi)H+入血(繼發(fā)酸中毒), 腎小管排K+增加,泌H+降低，尿呈堿性( “反常性 堿性尿”),高鉀血癥對酸

22、堿平衡影響— 酸中毒（反常性堿性尿）,28,低血鉀和高血鉀防治原則（自習(xí)）,?低血鉀防治原則： ?去除病因。 ?補鉀：最好口服，靜滴緩慢，見尿給鉀。 ?加強護理。,,?高血鉀防治原則： ?去除病因。 ?應(yīng)用鉀拮抗劑：鈣及鈉劑可拮抗鉀對心肌毒性作用。 ?促進鉀進入細胞：如給胰島素、葡萄糖治療。 ?加速鉀排出：陽離子交換樹脂、人工腎、腹膜透析等。 ?加強護理。,29,謝謝 大家！,,浙大紫金港 中心校區(qū)