水電解質(zhì)平衡紊亂的診斷與臨床處理

1、水、電解質(zhì)平衡紊亂的判定與臨床處理,,,水電解質(zhì)平衡紊亂是各科醫(yī)師都會(huì)遇到的常見的臨床問題。如何正確判斷患者有無(wú)水、電解質(zhì)平衡紊亂？如何判斷和鑒別水、電解質(zhì)平衡紊亂的嚴(yán)重程度及類型？如何正確及時(shí)地處理是臨床醫(yī)師的重要基本功之一。毫無(wú)疑問，需要臨床醫(yī)師根據(jù)病史、查體和實(shí)驗(yàn)室檢查等資料作綜合分析。,體液中的滲透壓,滲透壓是溶劑中的溶質(zhì)微粒對(duì)水的吸引力，滲透壓的大小與溶質(zhì)微粒的數(shù)量有關(guān)，與溶質(zhì)微粒的大小無(wú)關(guān)。血漿中的重要電解質(zhì)mEq／L、

2、mmol／L、mosmol／L之間的關(guān)系如下： 1mEq／L=1mmol／L=1mosmol／L,,晶體滲透壓的計(jì)算方法： 血漿晶體滲透壓 (mmol／L) = 2 (Na + k) + 葡萄糖 + 尿素氮 正常值為280—310 mmol／L。膠體滲透壓的計(jì)算方法： 膠體滲透壓= 5.54×白蛋白 (g／d1) + 1.43×

3、;球蛋白(g／d1) 正常值為25～27mmHg。17mmHg=1mmol/L在體內(nèi)各部分的水的轉(zhuǎn)移，與滲透壓有密切的關(guān)系。水在細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移，與晶體滲透壓關(guān)系密切。而水在血管內(nèi)外的轉(zhuǎn)移，與膠體滲透壓有關(guān)。,脫 水,以失水為主的脫水，稱為高滲性脫水。以缺鹽為主的脫水，稱為低滲性水。若水與鹽成比例的缺少，稱為等滲性脫水。臨床上常是以脫水為主或以缺鹽為主的混合性缺少。,各型脫水的病因及臨床表現(xiàn),高滲性脫水水丟失多而電解質(zhì)

4、相對(duì)丟失少，故體液呈高滲狀態(tài)。此稱為高滲性脫水。血漿晶體滲透壓大于310mmol／L。因口渴較重，故又稱口渴性脫水。病因 由于水的攝入減少，如咽下困難?；蛴捎谒畞G失過多，如高燒、尿崩癥、大量應(yīng)用利尿劑，同時(shí)攝入水不足。,根據(jù)脫水的嚴(yán)重程度，臨床上將其分為四類,輕度脫水：缺水量占體重的2%—3％。此時(shí)表現(xiàn)為口渴、尿少、尿比重增加中度脫水：缺水量占體重的4％—6％。此時(shí)表現(xiàn)為明顯口渴、咽下困難、皮膚干燥、彈性差、乏力、眼球下陷、聲啞、

5、尿量明顯減少，有效循環(huán)容量不足，心率加快，由于細(xì)胞內(nèi)失水，患者出現(xiàn)煩躁、頭暈。重度脫水：缺水量占體重的7％—14％。由于腦細(xì)胞脫水嚴(yán)重，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀如躁狂、譫妄、定向力失常、幻覺、暈厥、高滲性昏迷等，體溫中樞神經(jīng)細(xì)胞失水，出現(xiàn)脫水熱。還可因血容量減少而發(fā)生脈快、血壓下降。低血容量性休克、尿閉及急性腎衰。缺水占體重的15％時(shí)，則引起死亡。,低滲性脫水,電解質(zhì)(主要是NaCl)丟失多而水相對(duì)丟失少，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，血漿滲透壓

6、小于280mmol／L。這種脫水又稱失鹽性脫水。 病因 由于大量嘔吐、腹瀉、胃腸道引流、大量出汗、利尿，液大量丟失，如只注意補(bǔ)充水，而不注意補(bǔ)充電解質(zhì)(主要是NaCl)，起低滲性脫水。,根據(jù)缺鈉的嚴(yán)重程度，臨床上將其分為三類,輕度缺鈉：每公斤體重缺NaCl約0.5g，（血鈉130mmol/L左右）時(shí)，血壓可在100mmHg以上，患者有疲乏、無(wú)力、尿少、口渴、頭暈等。尿鈉極低或測(cè)不出。中度缺鈉：每公斤體重缺NaCl約0.6—0.8

7、g（血鈉120mmol/L左右）時(shí)，血壓降至100mmHg以下，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌肉攣痛、手足麻木、靜脈下陷及直立性低血壓。尿鈉測(cè)不出。重度缺鈉：每公斤體重缺NaCl約0.8g以上（血鈉110mmol/L左右）時(shí)，血壓降至80mmHg以下，出現(xiàn)四肢發(fā)涼、體溫低、脈細(xì)弱而快等休克表現(xiàn)，并伴木僵等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者昏迷。,等滲性脫水,水與鹽雖然有所偏重，但大致成比例丟失，血漿滲透壓的改變?cè)谡７秶鷥?nèi)，實(shí)際上這是臨床上最常見的一種脫水。

8、病因 常見于大量放腹水、嘔吐、腹瀉，大面積燒傷。臨床表現(xiàn) 等滲性脫水的臨床表現(xiàn)，為低滲性及高滲性臨床表現(xiàn)相結(jié)合，既有口渴、尿少，又有循環(huán)功能不全。,診 斷,坐、臥位舒張壓相差10mmHg以上是判斷血容量不足的可靠指標(biāo)。中心靜脈壓可較好地反映有效血容量，其正常值為8~12cmH2O。,治 療,脫水臨床上十分常見，同時(shí)常伴有電解質(zhì)代謝紊亂及酸堿平衡失調(diào)。以缺什么補(bǔ)什么為原則。治療的目的首先是補(bǔ)充有效循環(huán)血容量，然后是盡可能使體

9、內(nèi)水鈉平衡恢復(fù)正常。補(bǔ)液的量、途徑、速度和溶液種類應(yīng)根據(jù)病人情況及實(shí)驗(yàn)檢查而靈活應(yīng)用。補(bǔ)償療法包括以下內(nèi)容：補(bǔ)充已經(jīng)損失量；補(bǔ)充當(dāng)日生理需要量；補(bǔ)充當(dāng)日額外損失量；在補(bǔ)充水及電解質(zhì)的同時(shí)，適當(dāng)輸入血漿或全血。,液體的選擇,高滲性脫水：嚴(yán)重低血容量時(shí)，開始首選0.9%氯化鈉溶液，一方面糾正低血容量；另一方面，0.9%氯化鈉液為等滲，可糾正高滲和高鈉血癥。待血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后應(yīng)用0.6%或0.45%氯化鈉溶液或5%的葡萄糖溶液以進(jìn)一步降低血

10、鈉濃度。輕、中度高滲性脫水，循環(huán)動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定者可直接應(yīng)用0.6%或0.45氯化鈉溶液和5%的葡萄糖溶液。,液體的選擇,等滲性脫水：以補(bǔ)等滲溶液為主，以0.9%氯化鈉溶液為首選，但長(zhǎng)期使用可引起高氯性酸中毒，下述配方更符合生理需要：0.9%氯化鈉液1000ml+5%葡萄液500ml+5%碳酸氫鈉液100ml。,液體的選擇,低滲性脫水：嚴(yán)重低血容量時(shí)，開始首選0.9%氯化鈉溶液，一方面糾正低血容量；另一方面，0.9%氯化鈉液為等滲，可糾正

11、低滲和低鈉血癥，待血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后應(yīng)用3%-5%的鹽水補(bǔ)充。,補(bǔ)液的速度和途徑,輕度容量不足僅口服補(bǔ)液即可，嚴(yán)重者應(yīng)靜脈補(bǔ)液?？傃a(bǔ)液量的1/2-2/3在24h內(nèi)給予。其中開始的4-8h補(bǔ)液速度可較快，占總補(bǔ)液量的1/3-1/2，其余部分在以后24-48h內(nèi)給予。老年人、心功能不全時(shí)，補(bǔ)液速度 應(yīng)適當(dāng)減慢。,補(bǔ)液量的計(jì)算,糾正脫水的治療方法，稱為補(bǔ)償療法。在補(bǔ)充過程中一定不要用統(tǒng)一公式作硬性規(guī)定進(jìn)行補(bǔ)充，要一面補(bǔ)充一面根據(jù)病人情況及實(shí)驗(yàn)檢

12、查而靈活應(yīng)用。,高滲性脫水的治療,補(bǔ)充已經(jīng)損失量 對(duì)已經(jīng)損失水量的估計(jì)方法： 根據(jù)缺水的日數(shù)計(jì)算：缺水一日，損失量約為體重的2％。根據(jù)體重改變計(jì)算 缺水量=健康時(shí)體重一現(xiàn)在體重這對(duì)急性、短期內(nèi)發(fā)病者有參考價(jià)值，但若不經(jīng)常測(cè)體重，這個(gè)方法并不實(shí)用。 根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)估計(jì)：在高滲性脫水時(shí)，其臨床表現(xiàn)與缺水量之間的關(guān)系見表,臨床表現(xiàn)與缺水量的關(guān)系,臨床表現(xiàn) 占體重丟失

13、水量 需補(bǔ)充量 口渴、尿少 2％—3% 20-30ml/kg體重 眼下陷、血壓低、煩躁、 4％—6％ 40-60ml/kg體重 休克、高滲性昏迷 7

14、％—14％ 70-140ml/kg體重,,,,根據(jù)病人血清鈉的濃度計(jì)算,即降低lmmol／L的血鈉，每公斤體重男子需水4ml，女子需水3ml。 男子缺水量(ml)=4X公斤體重X欲降低血鈉量(mmol／L) 女子缺水量(ml)=3X公斤體重X欲降低血鈉量(mmol／L) 例如：男性60kg，血清鈉為155mmol／L。 比正常血鈉升高為155－140= 15mmo

15、l／L 缺水量=4×60×15= 3600ml,根據(jù)病人血清鈉的濃度計(jì)算,體內(nèi)缺水量（L）=公斤體重 ×(測(cè)得血清鈉濃度/140 -1)×K “K” 男性0.6，女性0.5，瘦人0.4例如：男性60k

16、g，血清鈉為155mmol／L。 缺水量（L）=60×0.6×(155/140 -1) =3.8L,,每日生理需要量 在正常成年人，通常每日需水量約2 500ml，最低1500ml。當(dāng)日額外損失量，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓等，可按實(shí)測(cè)結(jié)果計(jì)算。,補(bǔ)液注意事項(xiàng),治療時(shí)血鈉如下降過快可引起腦水腫。一般血鈉濃度下降速度為每小時(shí)

17、0.5mmol/L，不超過1mmol/L；24h血鈉下降不超過12mmol/L。宜行中心靜脈壓監(jiān)測(cè)，以＜12cmH2O為宜。至于鉀的補(bǔ)充，一方面要根據(jù)尿量，一方面根據(jù)血鉀的濃度。當(dāng)尿量每小時(shí)大于30ml，而血鉀又較低時(shí)，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充。若有代謝性酸中毒，應(yīng)以碳酸氫鈉適當(dāng)糾正。,低滲性脫水的治療,已經(jīng)缺失量的估計(jì) 根據(jù)臨床表現(xiàn)：其臨床表現(xiàn)與缺鈉、缺水量的關(guān)系大致如表 臨 床 表 現(xiàn)

18、 每公斤體重補(bǔ)鹽量(NaCl) 每公斤體重補(bǔ)水量無(wú)力，頭暈，淡漠，尿氯化物減少 0.5g 20-30ml食欲不振，嗜睡，血壓下降 0.6-0.8g 40-60ml昏睡，昏迷，血壓很低

19、 0.8g 80ml,低滲性脫水補(bǔ)液量,根據(jù)血清鈉量缺鈉量=體重(kg)×0.6×(140—測(cè)定血鈉的濃度)例如：體重60kg，血鈉的測(cè)定濃度為125mmol／L，其體內(nèi)缺鈉量的計(jì)算方法為： 缺鈉量=60×0.6×(140—125)=540mmol 每升生理鹽水為154mmol。 故補(bǔ)液量=540&#

20、247;154=3.5L生理鹽水。,補(bǔ)液注意事項(xiàng),在低滲性脫水時(shí)，常伴有明顯的低血容量所導(dǎo)致的循環(huán)功能障礙，亦需做相應(yīng)的處理。糾正低鈉過快，可引起腦尤其是腦橋的脫髓鞘病變，嚴(yán)重時(shí)可死亡。故應(yīng)避免血鈉升高太快，開始4-6h升高速度為1-2mmol/(L.h)，待病情穩(wěn)定后降為0.5-1mmol(L.h)，第一天血鈉升高值不超過12mmol/L。,等滲性脫水的補(bǔ)液量,等滲性脫水血漿滲透壓基本正常，紅細(xì)胞容積不發(fā)生變化，故血細(xì)胞比容的上升

21、比例與細(xì)胞外液量的下降比例相等。 所測(cè)血細(xì)胞比容-正常血細(xì)胞比容 正常血細(xì)胞比容注：正常血細(xì)胞比容：男0.48,女0.42,,×體重（kg）×200,,補(bǔ)液量（ml）=,水中毒,根據(jù)體液的晶體滲透壓各異，分為三種類型：高滲性水過多，鈉過多，如輸入大量高張鹽水；等滲性水過多，如輸入

22、大量生理鹽水,心力衰竭、腎功能衰竭引起的鈉及水潴留；低滲性水過多，即水中毒。,治 療,主要是限制水鈉攝入和增加水鈉排出。有明顯水腫和漿膜腔積時(shí)，需同時(shí)采取措施增加組織間液的回流。循環(huán)血容量不足時(shí)必須首先予以糾正。出現(xiàn)神志障礙者應(yīng)及時(shí)處理。,限制水鈉攝入,一般情況下，鈉鹽攝入控制在5g/d以下，入水量則少于前日出水量的500ml左右。存在嚴(yán)重低鈉血癥時(shí)，應(yīng)增加鈉鹽補(bǔ)充，同時(shí)給予袢利尿劑治療。,增加水鈉排出,首選利尿劑和脫水劑。呋噻咪2

23、0～40mg每日一次，一般口服最大劑量為每日100mg。布美他尼口服吸收更好，可先予1～2mg每日一次，最大劑量為每日10mg。嚴(yán)重水腫時(shí)靜脈用藥，呋塞米起始劑量為20～40mg，必要時(shí)2h后追加劑量，直至取得較好利尿效果，一般單次最大劑量為200～400mg，每日最大劑量為1g，但一般不超過400～600mg，以免發(fā)生耳毒性等不良反應(yīng)。單用袢利尿劑療效不佳時(shí)，可合用噻嗪類利尿劑。與利尿劑比較，脫水劑有組織脫水、減輕水腫的作用，且尿Na

24、+排泄少、不易引起低鈉血癥?？伸o脈給予20％甘露醇每日250～500ml。聯(lián)合應(yīng)用脫水劑和利尿劑，可增強(qiáng)利尿效果并減輕水腫。嚴(yán)重水過多且利尿反應(yīng)不佳時(shí)，可考慮單純血液超濾或腹膜透析。,增加組織間液回流,血漿白蛋白顯著下降(<30g／L)時(shí)，可適當(dāng)補(bǔ)充白蛋白。但白蛋白在體內(nèi)半衰期較短(4—6h)，提高膠體滲透壓的幅度有限，且在毛細(xì)血管通透性增高時(shí)可進(jìn)入組織間液、不利于組織間液再灌注，故白蛋白的應(yīng)用需慎重。治療過程中應(yīng)密切觀察，以免

25、過度利尿限制水鈉引起有效血容量不足。同時(shí)應(yīng)進(jìn)行原發(fā)病的治療，如糾正心力衰竭、解除靜脈堵塞或淋巴管堵塞等。,急性重癥型水中毒,發(fā)病急，因有腦細(xì)胞水腫及顱內(nèi)壓升高，故出現(xiàn)精神及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如精神錯(cuò)亂、神志障礙、定向力喪失、嗜睡、躁動(dòng)、抽搐、昏迷。,治 療,水中毒在急性重癥型多為醫(yī)源性，常見于手術(shù)后輸入大量5％葡萄糖所致。心臟、腎功能不全患者，如輸液不當(dāng)亦可發(fā)生，因此應(yīng)注意預(yù)防其發(fā)生。水中毒的治療原則是限制水的入量，盡可能想辦法促使水

26、排出。,重度水中毒的治療,在重度水中毒時(shí)，如出現(xiàn)神志障礙者： 輸入3％-5％氯化鈉溶液，以每小時(shí)每公斤體重1～2ml的速度滴入，如尿量已有明顯增加，則可停止輸入。每輸入100ml上述溶液，間隔半小時(shí)，觀察病人的反應(yīng)。一般需輸入200—300ml。高張鹽水的作用是提高細(xì)胞外液的晶體滲透壓后，使細(xì)胞內(nèi)水外移，進(jìn)入循環(huán)中的水，可自腎臟排出。同時(shí)應(yīng)用排鈉利尿劑，如速尿，可加速排出水。若病人已有心臟、腎臟功能不全，應(yīng)首先用利尿劑，應(yīng)用

27、高張鹽水應(yīng)慎重，若能口服最好口服氯化鈉(食鹽)，若不能口服可下胃管，以高張鹽水自胃管中緩慢滴人。同時(shí)密切觀察心臟功能及肺部體征。血液凈化治療。,鈉的代謝平衡與失調(diào),鈉的生理功能,維持血漿的晶體滲透壓血漿晶體滲透壓(mmol／L)=2(Na+K)+葡萄糖 +尿素當(dāng)血糖正常、尿素?zé)o明顯異常時(shí)，上式可簡(jiǎn)化為：血漿晶體滲透壓=2Na+10組成體液的緩沖系統(tǒng),維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性神經(jīng)肌肉應(yīng)激性的高低，受離子濃度的影響，其關(guān)系如下：

28、 [Na+]+[K+]+[HCO3-]神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性∝ [Ca2+]+[Mg2+]+[H+]上式的分子為“應(yīng)激性”因子，血漿中這些因子增加，則神經(jīng)肌肉的應(yīng)性增強(qiáng)。分母為“癱瘓性”因子，血漿中濃度增加，則神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性減弱。對(duì)心肌的作用影響心肌的應(yīng)激性 離子對(duì)心肌的應(yīng)激性與對(duì)神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性并不

29、完全一樣，其關(guān)系如下： [Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]心肌的應(yīng)激性∝ [K+]+[Mg2+]+[H+]其中K+與Ca2+對(duì)心肌的應(yīng)激性與對(duì)神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性相反。 Na+對(duì)兩者無(wú)區(qū)別，均為應(yīng)激性因子。,,,鈉的攝入,糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素，如皮質(zhì)醇、皮質(zhì)酮，皆有輕度的保鈉排鉀作用。甲狀腺素 在甲狀腺功

30、能低下時(shí)，Na+—K+ATP酶的活性下降，影響Na+與K+交換，Na+重吸收減少。甲狀旁腺素 甲狀旁腺素可抑制Na+與H+交換，抑制腎小管上皮細(xì)胞腔面的鈉通道，故使鈉重吸收下降30％。,高 鈉 血 癥,高鈉血癥是指血清鈉大于145mmol／L(145mEq／L)。高鈉血癥一定伴有血漿晶體滲透壓升高。,臨床表現(xiàn),高鈉血癥的癥狀及體征，常被基礎(chǔ)疾病所掩蓋。高鈉血癥與低鈉血癥相似，主要是引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀及體征。,急性高鈉血癥

31、,急性高鈉血癥的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為淡漠、嗜睡。當(dāng)血漿滲透壓達(dá)325mosmol／L左右時(shí)，出現(xiàn)不安、易激動(dòng)。血漿滲透壓達(dá)355mosmol／L時(shí)、出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)，震顫。當(dāng)達(dá)到400mosmol／L時(shí)，肌張力增加，癲癇發(fā)作。當(dāng)達(dá)到425mosmol／L時(shí)死亡。當(dāng)發(fā)生急性高鈉血癥時(shí)，血漿滲透壓迅速升高，當(dāng)血漿滲透壓與神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的滲透壓的梯度大于30-35mosmol／L時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的水即向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。中樞神經(jīng)細(xì)胞脫水、皺縮、腦表面與硬腦膜之間

32、的橋形血管被撕斷，而發(fā)生蛛網(wǎng)下出血。在慢性高鈉血癥的病人，血清鈉可高達(dá)180mmol／L，尚不會(huì)出現(xiàn)明顯高鈉血癥的臨床表現(xiàn)。但此時(shí)如糾正低血鈉過快，就會(huì)發(fā)生腦細(xì)胞水腫。兒童對(duì)急性高鈉血癥較為敏感，當(dāng)血清鈉大于158mmol/L時(shí)，可發(fā)生抽搐。中度的高鈉血癥常出現(xiàn)惡心、嘔吐、發(fā)燒、呼吸困難。,診斷及鑒別診斷,若實(shí)驗(yàn)檢查無(wú)誤，血清鈉大于145mmol／L，即可診斷高鈉血癥。高鈉血癥發(fā)生在成年人多伴有神志障礙，而引起高鈉血癥的基礎(chǔ)疾病也

33、常于神經(jīng)科疾病，因此高鈉血癥的臨床表現(xiàn)常被基礎(chǔ)疾病所掩蓋，需結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查，進(jìn)行綜合分析，以作出正確診斷。,治 療,糾正高鈉血癥不宜操之過急高鈉血癥的治療，在發(fā)病急者可進(jìn)行較快的糾正，發(fā)病緩者不要糾正過快。不論是急性還是慢性，如糾正過快都會(huì)發(fā)生腦水腫，發(fā)生抽搐。甚至可造成持久性腦損害，嚴(yán)重者可致死。為了減少其危險(xiǎn)性，多主張?jiān)?8小時(shí)內(nèi)，血清鈉不要低于正常。,高鈉血癥伴有細(xì)胞外液量增加,這種情況的治療原則是停止鈉鹽

34、的補(bǔ)充， 應(yīng)用袢利尿劑，同時(shí)可給與5％葡萄糖液以便使高鈉血癥及體內(nèi)水含量增加得到糾正。若只補(bǔ)充水而不給利尿劑，則導(dǎo)致血容量增加更多而發(fā)生肺水腫。若已有腎功能衰竭，只好用透析方法進(jìn)行糾正。,低容量性和正常容量性高鈉血癥,主要治療原發(fā)病以阻止水的進(jìn)一步丟失，補(bǔ)充足夠的水，必要時(shí)適當(dāng)補(bǔ)充電解質(zhì)如鉀和磷。具體方法同脫水治療。,低 鈉 血 癥,低鈉血癥是指血清鈉的濃度低于135mmol／L。常伴有血漿滲透壓下降，這是臨床上最常見的電解質(zhì)代

35、謝紊亂之一。臨床對(duì)突發(fā)不明原因的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，應(yīng)監(jiān)測(cè)血鈉。低鈉血癥根據(jù)其發(fā)病的緩急而分為急性低鈉血癥和慢性低鈉血癥。前者是指在48小時(shí)內(nèi)，由血清鈉正常而降低到135mmol／L以下。否則為慢性低鈉血癥。急性低鈉血癥，常由于大量輸入不含氯化鈉的水所致，不一定有明顯的水腫慢性低鈉血癥，多伴有水腫。,病因及發(fā)病機(jī)理,低鈉血癥大致可以分為假性低鈉血癥及低鈉血癥伴有血漿晶體滲透壓降低。在假性低鈉血癥時(shí)，血漿晶體滲透壓可以正常，如高脂血癥

36、、高球蛋白血癥。高血糖伴有低鈉血癥。 可溶性物質(zhì)在血漿中增加 靜脈注射高張葡萄糖溶液及靜脈滴注甘露醇溶液以后，由于血漿晶體滲透壓升高，水從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，血液被稀釋而發(fā)生假性低鈉血癥。此時(shí)血漿呈高滲狀態(tài)，但血清鈉濃度降低。 糖尿病病人，血糖每升高5mmol／L，血清鈉可降低1.0—3.0mmol／L。 假性低鈉血癥因其發(fā)生較緩，而且血鈉降低的程度不著，故不會(huì)出現(xiàn)低鈉血癥的臨床表現(xiàn)。,低鈉血癥伴有血漿晶體滲透壓降

37、低,低鈉血癥伴有血漿滲透壓降低與細(xì)胞外液容量之間的關(guān)系有三種情況，細(xì)胞外液容量正常、減少及增加。,臨床表現(xiàn),低鈉血癥臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度與細(xì)胞外液量的高低及發(fā)病的緩急有關(guān)。低鈉血癥伴有細(xì)胞外液容量的改變低血鈉、細(xì)胞外液容量正常 這種情況主要是引起低鈉血癥的基礎(chǔ)疾病床表現(xiàn)，因此其變化多端，而低鈉血癥本病的臨床表現(xiàn)并不明顯。低血鈉、細(xì)胞外液容量減少 這種情況因細(xì)胞外液容量減少，有效循環(huán)血量降低。故臨床表現(xiàn)為低血容量的癥狀及體征，如心

38、率快、血壓低、口渴、皮膚粘膜干燥、干嘔、少尿或無(wú)尿。少數(shù)病人可發(fā)生低血容量休克。尿排鈉減少，血尿素氮及肌酐升高。低血鈉、細(xì)胞外液容量增加 常見于心力衰竭、肝硬化、腎臟疾病，故臨床表現(xiàn)為相應(yīng)疾病的癥狀及體征。,根據(jù)低鈉血癥發(fā)生的緩急。不論是急性還是慢性低鈉血癥，其臨床表現(xiàn)主要為神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀及體征。因血鈉降低后，引起腦細(xì)胞水腫所致。在急性低鈉血癥時(shí)，因腦細(xì)胞尚無(wú)代償?shù)淖饔?，水進(jìn)入較快較多，故臨床癥狀及體征亦較著。在血鈉緩慢降低時(shí)

39、，由于細(xì)胞內(nèi)的溶質(zhì)外移，初為鈉及鉀，而后則為氨基酸，從而使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的滲透壓也下降，水進(jìn)入細(xì)胞減少。故臨床癥狀及體征亦較輕。,血清鈉濃度的高低，與臨床表現(xiàn)的關(guān)系大致如下：血清鈉大于125mmol／L時(shí)，多無(wú)低鈉血癥的臨床表現(xiàn)。血清鈉低于125mmol／L時(shí)，出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、疲乏無(wú)力。血清鈉低于120mmol／L時(shí)，出現(xiàn)凝視、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、木僵。血清鈉低于1l0mmol／L時(shí)，出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷。體格檢查多可發(fā)現(xiàn)肌

40、無(wú)力，腱反射減低或消失，嚴(yán)重者可出現(xiàn)病理反射。臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度更取決于血鈉下降的速度，當(dāng)血鈉快速下降到125mmol/L以下可出現(xiàn)抽搐、昏迷、呼吸停止和死亡。慢性低鈉血癥，血鈉下降到115-120mmol/L仍可無(wú)明顯的臨床癥狀。,診斷及鑒別診斷,低鈉血癥的臨床表現(xiàn)，多不具有特征性，而易被原發(fā)疾病所掩蓋，因此仔細(xì)詢問病史及做詳細(xì)的體格檢查就很有必要。,治 療,對(duì)于低鈉血癥的病人，是否需要進(jìn)行糾正，取決于血鈉降低的程度及發(fā)病的緩

41、急。治療低鈉血癥的目的為了糾正血漿滲透壓到正?；蚪咏Ｋ?。以便使腦細(xì)胞中的水外移，糾正腦細(xì)胞水腫。同時(shí)應(yīng)針對(duì)原發(fā)病進(jìn)行處理。治療的辦法基本上有兩種：補(bǔ)充鈉鹽及限水、排水。補(bǔ)充鈉鹽在嚴(yán)重低鈉血癥而且發(fā)病很急的病人，應(yīng)積極進(jìn)行處理，常需用高張鹽水，因?yàn)槿粞邂c<120mmol／L，持續(xù)時(shí)間較久，可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生永久性損害，甚至導(dǎo)致死亡。在慢性低鈉血癥的病人，即使有低鈉血癥的臨床表現(xiàn)，但發(fā)生死亡少見，如糾正過快，可

42、發(fā)生神經(jīng)脫髓鞘現(xiàn)象。,急性嚴(yán)重低鈉血癥的處理,48小時(shí)內(nèi)血清血鈉＜110-115mmol/L、并伴有明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)者。應(yīng)作緊急治療。鈉的補(bǔ)充分兩步進(jìn)行：6h內(nèi)使血鈉升高近10mmol/L或升高至近120-125mmol/L。將第一步處理的血清鈉靶目標(biāo)值定為120-125mmol/L,是因?yàn)榇藭r(shí)血漿滲透壓約為250mOsm/L，此時(shí)細(xì)胞外液低滲引起的表現(xiàn)可逐漸緩解。在隨后24-48h或更長(zhǎng)時(shí)間，使血清鈉濃度逐漸恢復(fù)到130mm

43、ol/L。鈉需要量可按下列公式計(jì)算：鈉需要量（mmol）=（目標(biāo)血清鈉濃度-實(shí)際血清鈉濃度）×體重×0.6。式中0.6為體液占體重的比例，女性為0.5。臨床上一般在最初6h內(nèi)補(bǔ)給3%氯化鈉溶液1-2ml/(kg.h)，可使血清鈉升高1-2mmol/(L.h)。待病情穩(wěn)定后降為0.5-1mmol/(L.h)，第一天血鈉升高值不超過12mmol/(L.h)。,慢性低鈉血癥,即使血清鈉<110mmol/L，治療

44、亦應(yīng)緩慢進(jìn)行，如果使血清鈉很快升高到125mmol/L以上，有一定的危害性。每小時(shí)使血清鈉升高0.5mmol/L為宜。,注意事項(xiàng),治療過程中應(yīng)密切隨訪血清鈉，判斷容量狀態(tài)，以評(píng)估治療反應(yīng)、防止副作用。嚴(yán)重低鈉血癥糾正過快時(shí)，可引起腦尤其是腦橋的脫髓鞘病變，系細(xì)胞外液滲透壓快速升高引起神經(jīng)元髓磷脂脫落所致。癥狀常在低鈉血癥快速糾正后數(shù)天出現(xiàn)，表現(xiàn)為行為異常，意識(shí)障礙、共濟(jì)失調(diào)、假性延髓性麻痹、發(fā)音困難，嚴(yán)重時(shí)可死亡。如能存活，恢復(fù)需

45、數(shù)周且不完全。注意補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂。糾正酸、堿平衡失調(diào)。注意避免發(fā)生高氯性代謝性酸中毒。,低血鈉在不同血容量時(shí)的處理方法,低血鈉血容量正常和容量過多者 補(bǔ)鈉方法同前同時(shí)應(yīng)用袢利尿劑如容量過多，心功能不全、腎功能不全、不能耐受較大量的液體輸入或?qū)騽o(wú)良好反應(yīng)時(shí)，可應(yīng)用血液凈化。低血鈉血容量減少嚴(yán)重脫水者治療同脫水,鉀代謝的調(diào)節(jié),Na+—K+ATP酶：Na+—K+ATP酶是調(diào)控鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的主要因素之一。在大量服用洋地

46、黃類藥物后，因其可抑制Na+—K+ATP酶的活性，可發(fā)生高血鉀。因此在以洋地黃治療慢性心力衰竭時(shí)，特別合并腎功能及肝功能障礙，應(yīng)注意有發(fā)生高鉀血癥的可能。兒茶酚胺：阻滯α受體，興奮β受體，可促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。其原因是β 受體興奮后，可使Na+—K+ATP酶的活性增加。胰島素：胰島素可促鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，其機(jī)理也是通過增加Na+—K+ATP酶的活性。 在給予生長(zhǎng)抑素后，可使胰島素分泌減少，而血清鉀濃度可升高0.4—0.5mmol/L

47、血糖的濃度：給予葡萄糖后，因其可刺激胰島素的分泌，也可使血清鉀降低。靜脈滴注葡萄糖加胰島素，可明顯降低血清鉀，故可用來(lái)治療高鉀血癥的臨時(shí)治療措施。在治療低鉀血癥時(shí)，如將鉀鹽放在葡萄糖溶液中靜脈滴入，因葡萄糖可促使血中的鉀進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，反而可使血清鉀更低，這點(diǎn)應(yīng)注意。,血pH的高低：在酸堿平衡紊亂時(shí)，血pH的改變與血清鉀的濃度變化有一定的關(guān)系當(dāng)無(wú)機(jī)酸鹽酸(HCl))增加時(shí)，此時(shí)H+有60％在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行緩沖，故H+大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而Cl-

48、亦進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。則Na+及K+自細(xì)胞內(nèi)外移，以維持電的平衡。結(jié)果血pH降低后，相應(yīng)K+在血中的濃度增加。在有機(jī)酸增加時(shí)，如乳酸在血中增加，雖也有pH降低，但血清鉀濃度上升并不顯著。可能由于有機(jī)酸與H+同時(shí)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而避免K+在細(xì)胞內(nèi)外的重分配。血pH值改變與血清鉀濃度變化的關(guān)系 酸堿平衡紊亂 △PH △（K+）（mmol/L）

49、 代謝性酸中毒 HCL ↓0.1 ↑0.7 有機(jī)酸 ↓ 0.1 0 呼吸性酸中毒 ↓ 0

50、.1 ↑0.1 代謝性堿中毒 ↑0.1 ↓0.3 呼吸性堿中毒 ↑0.1 ↓0.2,,,,,組織破壞：細(xì)胞快速生長(zhǎng)：若細(xì)胞增長(zhǎng)過速，則有大量的鉀進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)，使血清鉀濃度

51、降低，如用維生素B12、葉酸治療巨細(xì)胞貧血時(shí)。帶正電荷的氨基酸、賴氨酸，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而使鉀釋出。,高 鉀 血 癥,高鉀血癥是指血清鉀高于5.5mmol／L。,醛固酮、腎素分泌減少藥物：因藥物而引起醛固酮分泌減少，常見于：肝素：可以抑制皮質(zhì)酮轉(zhuǎn)化為醛固酮；開搏通：可以抑制轉(zhuǎn)換酶，遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞分泌鉀障礙 腎小管酸中毒Ⅳ型,鉀的分布異常,呼吸性及代謝性酸中毒 胰島素分泌減少 胰島素可促使肝臟細(xì)胞及肌肉細(xì)胞攝取鉀。在應(yīng)用

52、生長(zhǎng)抑制素后，因其可抑制胰島素分泌減少50％，應(yīng)用β受體阻滯劑使Na+—K+ATP酶活性加強(qiáng)，洋地黃類藥物 因這類藥物可抑制Na+—K+ATP酶，細(xì)胞內(nèi)鉀外移，使血鉀升高。精氨酸 在應(yīng)用精氨酸治療低氯血癥、肝昏迷時(shí)，因可促使生長(zhǎng)激素釋放，而發(fā)生血清鉀升高。應(yīng)用甘露醇、高張鹽水等靜脈滴人，可引起細(xì)胞內(nèi)脫水，細(xì)胞膜通透性增加，K+從細(xì)胞內(nèi)外移。,對(duì)心電圖的影響,對(duì)心電圖的影響與血清鉀的濃度有很明顯的關(guān)系血清鉀在5.5—6.0m

53、mol／L時(shí)，因復(fù)極加速，而出現(xiàn)高尖T波。血清鉀在6.0—7.0mmol／L時(shí)，因傳導(dǎo)減慢而PR間期延長(zhǎng)，QRS變寬。血清鉀在7.0—7.5mmol／L時(shí)，心房傳導(dǎo)受阻，P波低平，QRS增寬更明顯。血清鉀大于8.0mmoL／L時(shí)，心房傳導(dǎo)停止，P波消失，QRS與T波融合呈正弦曲線，易誤診為室性節(jié)律。如延誤處理可發(fā)生心室顫動(dòng)或心臟停搏而死亡。在高鉀血癥時(shí)，幾乎各種心律紊亂均可發(fā)生。高鉀血癥對(duì)心肌的影響與其他陽(yáng)離子之間的關(guān)系：如高

54、鉀血癥不伴有低血鈉、低血鈣，血清鉀雖然已達(dá)7.0mmol／L，對(duì)心肌的影響不大。反之，血清鉀在6.0mmol／L，也可能對(duì)心臟產(chǎn)生嚴(yán)重的影響。,治 療,高鉀血癥可危及生命需及時(shí)進(jìn)行有效的治療。即使血清鉀升高并不顯著，但若很快升高達(dá)6.0mmoL／L，或高鉀血癥伴有心電圖、神經(jīng)肌肉癥狀、心律紊亂等，亦應(yīng)積極處理。,急性高鉀血癥的治療原則,對(duì)抗K+對(duì)心肌的作用，應(yīng)用鈣鹽、鈉鹽。促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，應(yīng)用葡萄糖加胰島素促進(jìn)鉀排出體外

55、，應(yīng)用排鉀利尿劑，血液凈化。針對(duì)引起高血鉀的原因進(jìn)行處理。,急性高鉀血癥的治療方法,對(duì)抗K+對(duì)心肌的作用鈣鹽：在高鉀血癥時(shí)，不論其血清鈣是否正常，應(yīng)立即以10％氯化鈣或葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈注射，在10-20分鐘注射完。其對(duì)抗K+對(duì)心肌的作用1-3分鐘即可出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間約30-60分鐘。若效果不好，隔5-10分鐘可以同樣的方法重復(fù)一次。仍無(wú)效，也不再重復(fù)。高鉀血癥伴EKG異常時(shí)首選鈣劑。但血鈣迅速升高 可加重洋地黃的心臟毒

56、性，故對(duì)于應(yīng)用洋地黃類制劑的患者，鈣劑的應(yīng)用需慎重，推注速度要慢。鈉鹽：在高鉀血癥時(shí)，因Na+在細(xì)胞上的通道減少，使傳導(dǎo)速度減慢。輸入鈉鹽有一定的效果。若高鉀血癥伴有低鈉血癥，可用3％-5％氯化鈉溶液100-150ml靜脈滴人。若有心、腎功能不全，用量不宜過大。,促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 常用的方法為葡萄糖加胰島素。滴入后30分鐘見效，持續(xù)4—6小時(shí)，可使血清鉀降低0.5-1.2mmol／L。在用藥過程中測(cè)血糖，以免發(fā)生低血糖。適用

57、于血糖＜14mmol/L者。嚴(yán)重高糖血癥時(shí)，尤其是1型糖尿病時(shí)，此時(shí)由于內(nèi)源性胰島素缺乏或?qū)σ葝u素的敏感性降低，應(yīng)用葡萄糖和胰島素溶液非但不能促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，反而因加重高糖血癥而使血鉀進(jìn)一步升高。代謝性酸中毒時(shí)可用5％碳酸氫鈉100～150ml靜脈滴入。,,透析療法是降低血清鉀最有效的方法。EKG的隨訪很重要，但EKG表現(xiàn)與血鉀濃度常不平行，且嚴(yán)重心律失常可突然發(fā)生，之前可無(wú)任何特殊的EKG改變。,低鉀血癥,血清鉀低于3.5mm

58、ol／L。當(dāng)體內(nèi)缺鉀達(dá)300mmol以上時(shí)，血清鉀才會(huì)降低。 嚴(yán)重低鉀血癥，可危及生命，需及時(shí)進(jìn)行治療。,腎小管酸中毒：腎小管酸中毒I、II、III型，均可由于排鉀增加而發(fā)生低血鉀。低鎂血癥：在低鉀血癥患者有40％伴有低鎂。藥物：除排鉀利尿劑外，尚有慶大霉素、二性霉素B、氨芐青霉素、羧芐青霉素等。,鉀在體內(nèi)分布異常,應(yīng)用胰島素 因胰島素可以增加Na+—K+ATP酶活性，促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。在糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病非酮癥高滲性昏迷

59、時(shí)，應(yīng)用胰島素靜脈滴注時(shí)，在降低血糖濃度的同時(shí)，而血清鉀也很快下降，若不注意可因低鉀血癥而致死。應(yīng)用兒茶酚胺制劑 如舒喘靈。,臨床表現(xiàn),出現(xiàn)低鉀血癥的臨床表現(xiàn)，不僅取決于缺鉀量的多少，而且決定于鉀丟失的速度。鉀丟失量大、缺失速度快，臨床表現(xiàn)當(dāng)然就較明顯。,肌纖維溶解,嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)，當(dāng)劇烈運(yùn)動(dòng)之后，可發(fā)生肌肉痙攣性痛、肌纖維溶解，出現(xiàn)肌紅蛋白尿。嚴(yán)重的肌紅蛋白尿可阻塞腎小管管腔，發(fā)生急性腎功能衰竭。當(dāng)血清鉀濃度低于2.5mmol／

60、L時(shí)，有發(fā)生肌纖維溶解的可能。,對(duì)酸堿平衡的影響,嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液的K+與細(xì)胞內(nèi)的H+交換增加，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增加，出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)酸中毒。而H+在細(xì)胞外液減少，而出現(xiàn)細(xì)胞外液的堿中毒。 因上述因素，低鉀血癥時(shí)發(fā)生的代謝性堿中毒，而尿呈酸性為一個(gè)重要的特征。,診 斷,低鉀血癥的臨床表現(xiàn)為肌無(wú)力，當(dāng)血清鉀濃度明顯降低時(shí)，才會(huì)出現(xiàn)腸麻痹及其他低鉀血癥的臨床表現(xiàn)。測(cè)定血清鉀即可判定是否有低鉀血癥及其嚴(yán)重的程度。排除假低鉀血癥，

61、外周血白細(xì)胞明顯升高時(shí)，血標(biāo)本在常溫下保存1h以上，大量鉀被白細(xì)胞攝取而引起低鉀。,治 療,防止發(fā)生低鉀血癥在應(yīng)用排鉀利尿劑、腎上腺皮質(zhì)類藥物、胃腸減壓、禁食、腹瀉、嘔吐等，都可引起鉀丟失，應(yīng)注意鉀的補(bǔ)充。補(bǔ)鉀方法輕癥低鉀血癥口服鉀鹽即可。常用鉀鹽有含鉀量 藥 物 每克含鉀量（mmol） 氯化鉀

62、 13 .4 枸櫞酸鉀 9 醋酸鉀 10 谷氨酸鉀 4.5,補(bǔ)鉀量,低鉀血癥分為輕度低鉀：血清鉀3.0-3.5mmol/L；

63、（補(bǔ)氯化鉀8g）中度低鉀：血清鉀2.5-3.0mmol/L；（補(bǔ)氯化鉀24g）重度低鉀：血清鉀＜2.5mmol/L。(補(bǔ)氯化鉀40g)每日補(bǔ)氯化鉀一般不超過12-15g,嚴(yán)重低鉀血癥的處理,當(dāng)血清鉀降到2.5mmol/L以下時(shí)就容易產(chǎn)生室性早搏、室性心動(dòng)過速、室顫、軟癱和呼吸肌麻痹、昏迷等嚴(yán)重癥狀，如不及時(shí)提高血清鉀水平就會(huì)危及生命。血鉀＜2.5mmol/L或有下列危險(xiǎn)因素時(shí)，需立即補(bǔ)鉀。伴心臟病，如應(yīng)用洋地黃類藥物、室性心律

64、失常、急性心肌梗死，尤其是需手術(shù)時(shí)。肌麻痹，尤其是呼吸肌麻痹。糖尿病酮癥酸中毒。肝性腦病。對(duì)有上述危險(xiǎn)因素的患者，應(yīng)補(bǔ)鉀使血鉀維持在4.0mmol/L或更高。,補(bǔ)鉀濃度,嚴(yán)重低鉀血癥氯化鉀1%-5%10%氯化鉀30ml+0.45%氯化鈉30ml10%氯化鉀30ml+0.45%氯化鈉20ml+25%硫酸鎂10ml,補(bǔ)鉀速度,呼吸肌麻痹或嚴(yán)重心律失常等危重情況時(shí)，補(bǔ)鉀速度應(yīng)加快?？稍谛碾妶D等的密切監(jiān)護(hù)下予5-10mmol氯化鉀

65、于15-20min內(nèi)快速滴注，使血清鉀上升至3.0mmol/L，隨后減慢補(bǔ)鉀速度并密切隨訪血鉀。氯化鉀以每小時(shí)20-40mmol/L微量泵泵入,注意事項(xiàng),血清鉀濃度的監(jiān)測(cè)非常重要，嚴(yán)重低鉀血癥治療期間每2-3小時(shí)隨訪一次。深靜脈置管。血鉀恢復(fù)到3.5mmol/L時(shí)改為口服。注意糾正堿中毒和低鎂、低鈣血癥。,鈣的代謝平衡與失調(diào),正常血清鈣為2.1—2.55mmol／L(8．4-10.2mg／d1)，離子鈣(Ca2+)為1.12～1

66、.23nnnol／L(4.5～4.9mg／d1)。,鈣的生理功能,參與凝血過程Ca2+為Ⅳ凝血因子，和Ⅸa因子激活X因子，Xa激活I(lǐng)I因子，VIIa因子激活X因子等，皆有Ca2+參與。Ca2+還可促使血小板凝集。,同時(shí)測(cè)定血鈣及PTH對(duì)其負(fù)反饋的判斷。血鈣及血PTH均低于正常水平是由于PTH缺少所致。血鈣低而血PTH不低是由于VitD3缺少所致。血鈣高而血PTH低是由于VitD3中毒、骨髓瘤所致。血鈣高而血PTH也高是由于原

67、發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致。,高 鈣 血 癥,高鈣血癥是指血清鈣大于2．75mmol／L．高血鈣是一種代謝異常，其臨床表現(xiàn)差別很大，有時(shí)僅在驗(yàn)血時(shí)發(fā)現(xiàn)，病人毫無(wú)不適。但也可發(fā)生嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，如昏迷。高鈣血癥危象可導(dǎo)致死亡，是一個(gè)嚴(yán)重的危重急癥。,精神神經(jīng)肌肉系統(tǒng),精神及神經(jīng)肌肉的臨床表現(xiàn)輕重，與血清鈣濃度的高低有平行關(guān)系。當(dāng)血鈣為3.5mmol／L(14mg／d1)左右時(shí)，則可出現(xiàn)記憶力減退、注意力不集中等。在血鈣為4.0mmo

68、L／L(16mg／d1)時(shí)，可出現(xiàn)精神癥狀。若血鈣大于4.0mmol／L，可發(fā)生譫妄甚至昏迷。上述現(xiàn)象是可逆的，若血鈣降到正常，則可以恢復(fù)。,高血鈣危象高血鈣危象是內(nèi)科急癥，如果處理不當(dāng)可引起死亡。高血鈣危象的特點(diǎn)：血鈣可超過4．5mmol／L 急性腎功能衰竭，神志障礙。臨床表現(xiàn)為頑固惡心、嘔吐、便秘、腹痛、煩渴、多尿、脫水、易激動(dòng)、嗜睡、無(wú)力、高熱、譫妄、昏迷。并可發(fā)生心律紊亂，此常為致死的原因。,治療,高血鈣的治療高血鈣的

69、治療應(yīng)根據(jù)血鈣增高的程度及有無(wú)臨床表現(xiàn)而定。在輕度高血鈣的病人，若能找到病因，針對(duì)病因進(jìn)行處理即可。若已有明顯的高血鈣，特別是發(fā)生高血鈣危象時(shí)，應(yīng)盡可能使血鈣降低。輸液 在高血鈣危象的病人，均伴有脫水，脫水則腎小球?yàn)V過率降低，減少鈣從腎臟排出，故靜脈輸入大量的生理鹽水是治療嚴(yán)重高血鈣的第一步。輸入量一般為5000ml／d左右。脫水糾正后可使血鈣下降0.5—0.75mmol／L(2-3mg／d1)。如不能口服，應(yīng)持續(xù)靜脈滴人。若能口