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文檔簡(jiǎn)介
1、凝血的基本原理和檢驗(yàn)項(xiàng)目的臨床意義,張 弘,,,內(nèi)容,正常止血過程,,,血管壁損傷,血小板收縮,組織因子,血小板激活,膠原暴露,PF3,首先啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng),共同凝血途徑,繼而啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng),血流變慢,止血,血塊收縮,交聯(lián)纖維蛋白,,,,,,,,,,,,,,,血小板收縮蛋白,,,,,,,,凝血因子是參與血液凝固過程的各種蛋白質(zhì)組分。它的生理作用是,在血管出血時(shí)被激活,和血小板粘連在一起并且補(bǔ)塞血管上的漏口。這個(gè)過程被稱為凝血。它
2、們部分由肝生成??梢詾橄愣顾厮种?。為統(tǒng)一命名,世界衛(wèi)生組織按其被發(fā)現(xiàn)的先后次序用羅馬數(shù)字編號(hào), 有凝血因子Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅶ,Ⅷ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,XIII等。,什么是凝血因子?,,,,,,,,內(nèi)源性凝血途徑(intrinsic pathway): 是指參與凝血的因子全部來自血液,從因子Ⅻ 激活到因子X被激活的過程,包括因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca2+、PK、HMWK之間的相互作用。外源性凝血途徑(extrinsic p
3、athway): 是指參與凝血的因子不完全來自血液,從因子Ⅲ(TF)的釋放到因子Ⅹ被激活的過程,包括因子Ⅲ、Ⅶ和Ca2+之間的相互作用。共同凝血途徑(common pathway): 是指因子Ⅹ的激活到纖維蛋白形成的過程,包括因子Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ、ⅩⅢ、Ca2+之間的相互作用。,血液凝固可分為三條途徑:,,凝血過程是一系列酶促反應(yīng),每個(gè)凝血因子都被其前一個(gè)有關(guān)因子所激活,最后生成凝血酶和纖維蛋白。,凝血機(jī)理(瀑布學(xué)
4、說),瀑布學(xué)說模型,,,,內(nèi)源系統(tǒng),K,PK,Ⅺ,Ⅻa,HK,,,,,膠原,,,,,Ⅺa,,Ⅸ,Ⅷ,Ⅸ,HK,,,,,Ⅹ,Ⅹa,PL+Ca2+,,Ⅴa,,,凝血酶原(Ⅱ),凝血酶(Ⅱa),,,纖維蛋白原(Ⅰ),纖維蛋白(Ⅰa),,穩(wěn)定的纖維蛋白,Ca2,ⅩⅢa,ⅩⅢ,,,,,Ⅹ,,,Ⅶa,Ca2,TF,,,,,TF,,血管損傷、血液中細(xì)胞的釋放表達(dá)等,Ⅶ,注: TF:7因子受體 HK:高分子量激肽原,PK激肽釋放酶原,K:激肽釋放酶,P
5、L:血小板磷脂,外源系統(tǒng),Ⅻ,內(nèi)源途徑負(fù)電啟,順序激活有規(guī)律, 外途簡(jiǎn)短最神奇,,三子當(dāng)先出內(nèi)皮,磷脂連起X和鈣,內(nèi)外同途共相濟(jì),,共同途徑交叉口,十、五板三共鈣齊,二、一結(jié)合纖絲成,十三終堅(jiān)血栓壁 。,量少,在內(nèi)皮細(xì)胞處,,生理凝血中作用不大,血管內(nèi)皮損傷,共同途徑,,全自動(dòng)凝血儀測(cè)定方法:凝固法(PT,APTT,F(xiàn)bg,TT)免疫比濁法(D-Dimer),檢測(cè)項(xiàng)目及臨床意義,,【一】凝血酶時(shí)間測(cè)定(prothro
6、mbin time PT),(一)方法學(xué)溯源: 在受檢血漿中加入過量的組織凝血活酶(人腦、兔腦、胎盤及肺組織等制品的浸出液)和鈣離子,使凝血酶原變?yōu)槟?,凝血酶使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白。觀察血漿凝固所需時(shí)間即凝血酶原時(shí)間。該實(shí)驗(yàn)是反映外源凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗(yàn)。 CA7000方法學(xué)原理: 在定量的血漿樣本經(jīng)過一定時(shí)間的加溫后,加入試劑(Thromborel S)試劑(成分:凍干人胎盤促凝血酶原激酶、氯
7、化鈣、防腐劑) 然后,采用波長(zhǎng)為660nm的光照射樣本。凝血過程(纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白)中血的渾濁度可以通過測(cè)量散射光強(qiáng)度的改變來反映。從散射光光強(qiáng)度的測(cè)定,通過凝血標(biāo)準(zhǔn)曲線求得凝血時(shí)間。,,,,(二)參考值及報(bào)告方式:PT:直接報(bào)告患者及正常對(duì)照的PT秒數(shù)。參考值為10~15s,超過正常3s 為異常。INR:國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)。 INR值主要用于口服抗凝劑監(jiān)測(cè)。,濃度或者活性百分比
8、 (對(duì)數(shù)),(三)PT的臨床意義,延長(zhǎng):1.先天性凝血因子Ⅱ.Ⅴ.Ⅶ.Ⅹ缺乏癥,低(無)纖維蛋白原血癥,2.肝臟疾?。和庠茨蜃又饕诟闻K合成。3.維生素K缺乏癥:膽石癥、膽道腫瘤、慢性腸炎、偏食、新生兒以及長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素患者因吸收或合成VK障礙導(dǎo)致肝臟合成異常凝血酶原7.9.10因子。4.血循環(huán)中有肝素.FDP, DIC,原發(fā)性纖溶癥5.用于香豆素類等口服抗凝劑的監(jiān)測(cè),維持在PT參考值的2倍左右,INR在2.0~
9、3.0為宜?!∈澜缧l(wèi)生組織(WHO)規(guī)定應(yīng)用口服抗凝劑時(shí)INR的允許范圍如下:預(yù)防靜脈血栓形成、非髖部外科手術(shù)前 1.5—2.5 髖部外科手術(shù)前 2.0—3.0 深靜脈血栓形成 2.0—3.0 治療肺梗塞 2.0—4.0 預(yù)防動(dòng)脈血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手術(shù) 3.0—4.0 縮短: 先天性因子V增多癥,口服避孕藥,高凝狀態(tài)和血栓性疾病等,【二】活化部分凝血活酶時(shí)間(activated partial throm
10、boplastin time,APTT),(一)方法學(xué) 溯源: 37℃條件下,以白陶土激活因子Ⅻ和Ⅺ,以腦磷脂(部分凝血活酶)代替血小板,在Ca2+參與下,觀察貧血小板血漿凝固所需時(shí)間,即為活化部分凝血活酶時(shí)間,是內(nèi)源凝血系統(tǒng)較敏感和常用的篩選試驗(yàn)。CA7000方法學(xué)原理:凝結(jié)法:在定量的血漿樣本經(jīng)過一定時(shí)間加溫后,加入試劑(成分:從干燥兔腦粉中提取的腦磷脂加入含有緩沖液、穩(wěn)定劑和防腐劑的鞣酸溶液。0.025mol
11、/L的氯化鈣溶液)。然后采用波長(zhǎng)為660nm的光照射樣本。纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白時(shí)血的渾濁度可以通過測(cè)量散射光光強(qiáng)度的改變來測(cè)定。然后通過標(biāo)準(zhǔn)曲線求得凝血時(shí)間。(二)參考范圍:APTT (sec):23—38s,,,,,(三)臨床意義: 延長(zhǎng)受檢者的測(cè)定值較正常對(duì)照延長(zhǎng)超過10s以上才有病理意義。對(duì)內(nèi)源凝血途徑因子(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ)缺乏較CT敏感(血小板異常不影響APTT)能檢出Ⅷ:C小于25%的輕型血友病。對(duì)凝血酶原、纖維蛋
12、白原缺乏則不夠敏感,最常見疾病為血友病。在使用肝素治療時(shí),多用APTT監(jiān)測(cè)藥物用量,一般以維持結(jié)果為基礎(chǔ)值的 2倍左右(1.5—3.0倍)為宜(75—100s之間)。血管性血友?。河捎诨颊遶WF缺乏,使FⅧ不穩(wěn)定,活性下降,APTT延長(zhǎng)異??鼓镔|(zhì)增多:長(zhǎng)期輸注FⅧ可產(chǎn)生FⅧ抑制物,或患者存在狼瘡抗凝物(LAC),使APTT延長(zhǎng)。纖溶亢進(jìn):原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)產(chǎn)生大量FDP,使APTT延長(zhǎng)。,縮短:DIC早期、血栓前狀態(tài)及血栓
13、性疾病。,【三】纖維蛋白原凝結(jié)時(shí)間測(cè)定(Fibrinogen coagulative time,FIB),(一)方法學(xué) 溯源:纖維蛋白原測(cè)定(Clauss法)原理:凝血酶將可溶性的血漿蛋白纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為不溶性的多聚體纖維蛋白。當(dāng)凝血酶濃度較高且纖維蛋白原濃度較低時(shí)該反應(yīng)決定于纖維蛋白原濃度。如在雙對(duì)數(shù)坐標(biāo)紙上畫點(diǎn),凝血酶凝塊時(shí)間與纖維蛋白原濃度相比較呈線形關(guān)系儀器方法學(xué)原理凝結(jié)法:在定量的血漿樣本經(jīng)過一定時(shí)間加溫后,加入試
14、劑(Thrombin Reagent:牛凝血酶凍干粉;OVB:巴比妥鈉、氯化鈉)。然后采用波長(zhǎng)為660nm的光照射樣本。纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白時(shí)血的渾濁度可以通過測(cè)量散射光光強(qiáng)度的改變來測(cè)定。然后通過標(biāo)準(zhǔn)曲線求得凝血時(shí)間,,,,(二)參考范圍:2-4g/L(三)臨床意義:Fbg減少見于:先天性低(無)纖維蛋白原血癥、嚴(yán)重肝臟疾病、原發(fā)性纖維蛋白溶解、DIC、異常纖維蛋白原血癥、新生兒及早產(chǎn)兒、某些產(chǎn)科意外、惡性腫瘤等。Fbg增高
15、見于:各種血栓前狀態(tài)及血栓栓塞病、月經(jīng)期及妊娠期、糖尿病、動(dòng)脈硬化、結(jié)締組織病、手術(shù)后、休克、癌腫、骨髓瘤、放射治療后等。,【四】凝血酶時(shí)間(thrombin time,TT),原理: 受檢血漿中加入“標(biāo)準(zhǔn)化”凝血酶溶液,測(cè)定開始出現(xiàn)纖維蛋白絲所需時(shí)間。,,(二)參考范圍:14-21s(三)臨床意義:延長(zhǎng):見于肝素增多或類肝素抗凝物質(zhì)存在、如SLE、肝病、腎病等,低(無)纖維蛋白血癥、異常纖維蛋白原血癥、纖維蛋白原降解產(chǎn)物
16、(FDP)增多、如DIC、原發(fā)性纖溶等。縮短:見于血標(biāo)本有微小凝塊或鈣離子存在時(shí)。,【五】 D-二聚體,(二) 臨床意義,(二)參考范圍:0-1,(1)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC) D-二聚體測(cè)定是診斷DIC的特異性試驗(yàn)之一,通過對(duì)DIC患者進(jìn)行血小板計(jì)數(shù)、纖維蛋白原定量、FDP和D-二聚體測(cè)定,其中僅D-二聚體能反映凝血酶原和纖溶酶的活性;若D-二聚體的含量>0.5mg/L,對(duì)DIC高?;颊呔哂袠O高的預(yù)報(bào)價(jià)值。(2)
17、深靜脈血栓形成(DIV)的篩查 深靜脈血栓形成單憑臨床癥狀不能完全確診,必須依賴靜脈造影術(shù),但靜脈造影屬有創(chuàng)傷性檢查。因此,有效的篩查試驗(yàn)顯得尤為重要。臨床實(shí)踐證明D-二聚體檢測(cè)是DIV篩查的有效手段。靜脈造影確診為DIV的病人D-二聚體水平均升高。所以臨床上懷疑為DIV時(shí)如果血漿D-二聚體測(cè)定結(jié)果正常,可完全排除DIV的診斷,從而避免了做靜脈造影檢查給病人帶來的痛苦和危險(xiǎn)。(3)溶栓治療的監(jiān)測(cè) 在溶栓藥物的作用下
18、,血栓被迅速溶解,血漿中D-二聚體明顯增高。因此,在溶栓過程中用藥前、中、后動(dòng)態(tài)檢測(cè)D-二聚體濃度變化對(duì)監(jiān)測(cè)溶栓藥物的效果具有較大的臨床價(jià)值。此外,在產(chǎn)科疾病、惡性腫瘤等其他疾病,患者D-二聚體也升高。D-二聚體作為凝血與纖溶平衡失調(diào)的指標(biāo),將日益受到重視(4)肝臟疾病及惡性腫瘤 在肝臟疾病中,D-二聚體含量明顯增高,且與肝病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān) 。(5)外科手術(shù)患者 我們對(duì)多例術(shù)后患者血漿D-二聚體水平
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