老年人高血壓

1、老年人高血壓,楚雄州人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科 梁波,2,老年人高血壓的定義,老年人：歐美>65歲，我國> 60歲三次非同日血壓≧140/90mmHg單純收縮期高血壓：收縮壓≥140mmHg，舒張壓＜90mmHg原因： 1、 老年期前的各種高血壓延續(xù)而來(混合型） 2、 年齡增加，大動脈粥樣硬化，血管順應性下降,3,老年人高血壓的流行病學特征,1、 患病率高

2、： 我國≥60歲人群高血壓的患病率為49%，顯著高于中青年人群，平均每2位老年人就有1人患高血壓。,老年人高血壓的流行病學特征,2、 患病率隨增齡而升高： 我國≧65歲的老年人群，高血壓患病率為49-57%； 在80歲左右的人群中，75%患有高血壓； ≧80歲的老年人群，高血壓患病率>90%。,老年人高血壓的流行病學特征,3、 性別差異：

3、 高血壓患病率： 非老年男性高于女性 老年女性（42.1%）高于男性（38.5%） ≧80歲老年人性別差異縮小,老年人高血壓的病理生理特點,（一）大動脈順應性降低（二）外周血管阻力顯著升高（三）細胞外容量增加（四）壓力感受器敏感性減退（五）其他老年期易患因素,（一）大動脈順應性降低,隨增齡，大動脈彈力薄板層斷裂、破碎；管壁膠原與彈性蛋白比值失調(diào)、纖維化；

4、動脈中層鈣化、內(nèi)膜粥樣硬化；大動脈順應性降低35%，可使收縮壓升高25%，舒張壓下降12%。,（二）外周血管阻力顯著升高,器質(zhì)性原因 隨著增齡，小動脈粥樣硬化程度加重、管腔縮小甚至閉塞，導致血管阻力升高。功能性原因 隨著衰老，血管平滑肌β 受體的反應性降低，而α受體的反應性無明顯變化，導致血管收縮占優(yōu)勢，外周血管阻力升高。,（三）細胞外容量增加,老年人對食物中的鈉較敏感老年人動脈擴張

5、度和容積降低，輕度容量增加即使收縮壓明顯升高,（四）壓力感受器敏感性減退,頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器敏感性降低：血壓的急性調(diào)節(jié)主要通過位于頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器實現(xiàn)，血壓升高時感受器傳入沖動增加，使交感神經(jīng)活動下降而迷走神經(jīng)張力上升，從而下調(diào)血壓。 心房和肺靜脈的低壓感受壓器敏感性降低,（五）其他老年期易患因素,老年人味覺減退，喜食咸食老年人腹部脂肪堆積和向心性肥胖易發(fā)生高血壓老年人存在胰島素抵抗和繼發(fā)性高胰島素血癥老

6、年人交感活性高老年人腎臟排鈉能力低,,,老年人高血壓的特點,（一）單純收縮期高血壓多見（二）易發(fā)生體位性低血壓（三）血壓波動大（四）脈壓差較大（五）并發(fā)癥多且嚴重（六）存在假性高血壓（七）常伴血壓晝夜節(jié)律異常,（一）單純收縮期高血壓（ISH）多見,單純收縮期高血壓（Isolated systolic hypertension) :收縮期≧140mmHg，而舒張期<90mmHg。在ISH患者中，老年人占86%在老年

7、高血壓患者中，ISH占60%隨增齡，ISH逐漸增多,收縮壓，而不是舒張壓，隨著年齡的增長持續(xù)升高,隨著年齡的增長，收縮壓持續(xù)升高，而舒張壓有降低的趨勢 收縮壓的升高呈線性舒張壓較平緩地升高，經(jīng)過平臺期，在70歲左右緩慢下降,Adapted from Galarza CR et al. Hypertension. 1997;30:809-816.,,血壓 (mm Hg),1601401201008060,15–24

8、25–34 35–44 45–5455–64 65–74 75–84 85–99,年齡組 (歲),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,SBP,DBP,15,1、不同人群的ISH危害差異大,非老年人ISH：左室收縮力增強 β受體阻滯劑療效好，危險性較小老年人ISH：大動脈粥樣硬化使其順應性降低 擴血管劑較有效，危害大，預后差,,,,2、老年人IS

9、H的發(fā)病機制,（1）主要是因為大動脈僵硬度增加,心臟收縮,心臟舒張,心臟收縮,心臟舒張,大動脈,血管彈性好,血管僵硬,2、老年人ISH的發(fā)病機制,(2)腎功能的減退 隨著年齡的增長，腎血流量降低，有效腎單位減少。老齡還可伴有腎小動脈玻璃樣退行性變。腎小球濾過率減低，腎小管回吸收與排泌功能受損，腎單位不能正常排泌或保留鈉。,2、老年人ISH的發(fā)病機制,（3）血容量的變化 血容量隨年齡的增長而下降，但由于動脈擴張度

10、和容積下降，容積—壓力的關(guān)系左移，很小的容量增加可引起較大幅度的動脈壓，尤其是收縮壓的增高。,3、老年人ISH的特點,患病率高血壓波動大且節(jié)律紊亂易發(fā)生心力衰竭,（二）易發(fā)生體位性低血壓,體位性低血壓：患者從臥位到坐位或直立位時，或長時間站立出現(xiàn)收縮壓降低>20mmHg，舒張壓降低>10mmHg?；蛄⑽粫r收縮壓下降>10mmHg伴眩暈或虛弱。動脈硬化 生理活動 體位性低血壓

11、 壓力感受差 環(huán)境因素,,,（三）血壓波動大,進食后： 機制：餐后內(nèi)臟血流灌注增加 壓力感受器敏感性降低 餐后交感神經(jīng)張力不足體位：晝夜：季節(jié)：1/3老年患者血壓呈季節(jié)性變化 夏低冬高,（四）脈壓差較大,脈壓反映了血液循環(huán)的波動性，是衡量大動脈僵

12、硬程度的可靠指標。大動脈順應性降低，收縮期不能緩解主動脈壓力升高，舒張期彈性回縮差，導致脈壓增高。,（五）并發(fā)癥多且嚴重,與高血壓有關(guān)的并發(fā)癥：心衰、腦出血、高血壓腦病、腎小動脈硬化、腎功能衰竭、主動脈夾層等。與加速的動脈粥樣硬化有關(guān)的：冠心病、TIA、腦卒中、腎動脈狹窄、周圍血管病等。,24,（六）存在假性高血壓,假性高血壓（Pseudohypertention）指老年人動脈粥樣硬化明顯，變硬的肱動脈難以被袖帶氣囊完全阻斷血流

13、，使這種間接測法所獲得的血壓明顯高于動脈內(nèi)實際壓力，一般可高于30～80mmHg。Osler試驗陽性（袖帶充氣壓超過所測血壓20mmHg，可摸及橈動脈搏動）提示假性高血壓。,（七）血壓晝夜節(jié)律的異常,健康成年人的血壓水平表現(xiàn)為晝高夜低型，夜間血壓水平較日間降低10%-20%（即杓型血壓節(jié)律）。老年高血壓患者常伴有血壓晝夜節(jié)律的異常，表現(xiàn)為夜間血壓下降幅度20%（超杓型）、甚至表現(xiàn)為夜間血壓不降反較白天升高（反杓型），使心、腦、腎等靶器

14、官損害的危險性顯著增加。老年高血壓患者非杓型血壓發(fā)生率可高達60%以上。,診室高血壓,又稱為白大衣高血壓，是指未經(jīng)治療的高血壓患者，呈現(xiàn)診斷室中所測血壓始終增高，而在診室以外環(huán)境時日間血壓不高，同時動態(tài)血壓監(jiān)測正常。與中青年患者相比，老年人診室高血壓更為多見，易導致過度降壓治療。因此，對于診室血壓增高者應加強監(jiān)測血壓，鼓勵患者家庭自測血壓，必要時行動態(tài)血壓監(jiān)測評估是否存在診室高血壓。,容易漏診的高血壓,（1）繼發(fā)性高血壓

15、 在老年高血壓患者中，繼發(fā)性高血壓較常見，如由動脈粥樣硬化病變所致的腎血管性高血壓、腎性高血壓、嗜絡細胞瘤以及原發(fā)性醛固酮增多癥。如果老年人血壓在短時內(nèi)突然升高、原有高血壓突然加重、或應用多種降壓藥物治療后血壓仍難以控制，應注意除外繼發(fā)性高血壓。,容易漏診的高血壓,呼吸睡眠暫停綜合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAS) 可導

16、致或加重老年人的高血壓，表現(xiàn)為夜間睡眠及晨起血壓升高，血壓晝夜節(jié)律改變。老年人常因多種疾病服用多種藥物治療，還應注意由某些藥物（如非甾體類抗炎藥等）引起的高血壓。,容易漏診的高血壓,（2）隱匿性高血壓  隱匿性高血壓（Masked Hypertension）是指患者在診室內(nèi)血壓正常，動態(tài)血壓或家中自測血壓升高的臨床現(xiàn)象，其心血管疾病和卒中的發(fā)病率和病死率與持續(xù)性高血壓患者相近。其中，夜間高血壓容易被漏診并

17、導致靶器官損害。,老年高血壓診斷要點,定期測壓 檢測方法：診所偶測血壓 自我測量血壓 動態(tài)血壓監(jiān)測 區(qū)分真假高血壓排除繼發(fā)性高血壓（如腎動脈粥樣硬化等）評估病情,老年高血壓的治療,（一）老年高血壓的治療目的（二）老年高血壓的治療目標（三）老年高血壓的治療原則（四）老年人高血壓的非

18、藥物治療（五）老年人高血壓的藥物治療,（一）老年高血壓的治療目的,通過降壓治療使高血壓患者的血壓達標，以期最大限度的降低心血管發(fā)病和死亡的總危險。降低老年人外周血管阻力，提高心排血量，保護腎功能，避免體位性低血壓和藥物性低血壓。研究表明：老年人積極治療收縮期高血壓，可降低腦卒中危險25％～44％，降低冠心病危險至少27％，降低總心血管病危險17％～40％。,（二）老年高血壓的治療目標,老年人降壓目標：收縮壓降至150mmHg以

19、下伴糖尿病的老年人：血壓控制在130/80mmHg以下避免舒張壓過低（ <70mmHg),（三）老年高血壓的治療原則,個體化始劑量小緩慢降壓副作用小服法簡單,（四）老年人高血壓的非藥物治療,重視心理社會因素：保持樂觀心態(tài)注意飲食結(jié)構(gòu)：低鈉、低脂、合理膳食控制體重戒煙、限酒提高老年人的自我保護能力老年高血壓病人健康教育,（五）老年人高血壓的藥物治療,1、治療原則：小劑量開始用藥聯(lián)合用藥原則治療個體化原

20、則應用長效制劑：24小時谷峰比>50%,37,老年人藥代動力學,腎臟功能 藥物蓄積血漿白蛋白 游離/結(jié)合狀態(tài)藥物的分布改變身體脂肪 脂溶性藥物分布增加身體總水分 水溶性藥物分布減少肝內(nèi)酶活力 藥物肝內(nèi)代謝速度變慢,,,,,,2、老年高血壓常用藥物,,藥物治療,一、利尿劑 以低劑量利尿劑為基礎(chǔ)治療老年單純收縮期高血壓（ISH），能顯著減少各種心血管事件、

21、卒中發(fā)病率和總死亡率，可使心力衰竭的危險降低，對非胰島素治療的糖尿病患者，能有效預防重要心腦血管事件的發(fā)生。,藥物治療,二、?-受體阻滯劑 經(jīng)大宗病例臨床研究證實，?-受體阻滯劑能有效降低老年高血壓患者的血壓，顯著降低卒中等心腦血管病的發(fā)病率和死亡率。但?-受體阻滯劑潛在的負性變時變力作用，可產(chǎn)生心動過緩、房室傳導阻滯、心肌收縮抑制等，對支氣管痙攣、胰島素敏感性下降等不利影響也不容忽視。,藥物治療,三、鈣拮抗劑

22、 老年高血壓病人經(jīng)鈣拮抗劑長期治療能明顯降低心腦血管并發(fā)癥的發(fā)病率和死亡率。適用于高血壓合并心絞痛、周圍血管疾病、高血壓合并糖耐量異常、高血壓合并腎臟損害。,藥物治療,四、ACEI ACEI作用平穩(wěn)，副作用少于利尿劑、?-受體阻滯劑和中樞性降壓藥，易為老年人耐受，對脂質(zhì)、糖代謝有良好影響，更重要的是能保護甚至逆轉(zhuǎn)靶器官損害。減少尿蛋白，延緩腎損害的進展。,藥物治療,五、AngⅡAT1受體拮抗劑

23、 WHO/ISH推薦為第一線藥。晚近大量研究證明，AngⅡAT1受體拮抗劑顯示出它獨特的強效降壓作用和可靠的耐受性，具有高效、長效、平穩(wěn)降壓等特點，降壓的谷峰比值較高約為65%～80%且相當穩(wěn)定，亦不影響心率、心律、心率變異性和血壓的晝夜節(jié)律。長期服用，不僅耐受良好，其副作用輕微與安慰劑相仿，尚可增加尿酸排泄，降低血尿酸。,藥物治療,六、?-受體阻滯劑 α1受體主要分布在血管平滑?。ㄈ缙つw、粘膜血管，以及部分內(nèi)

24、臟血管），激動時引起血管收縮；α1受體也分布于瞳孔開大肌，激動時瞳孔開大肌收縮，瞳孔擴大。α2受體主要分布在去甲腎上腺素能神經(jīng)的突觸前膜上，受體激動時可使去甲腎腺素釋放減少，對其產(chǎn)生負反饋調(diào)節(jié)作用。適用于血脂異常和糖耐量異常的患者，但會出現(xiàn)嚴重的體位性低血壓、眩暈、暈厥、心悸等（即“首劑效應”），不適合用于治療老年高血壓病。,藥物治療,七、其它 許多作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的降壓藥如利血平等因其副作用大，不宜作為一線降壓

25、藥。直接血管擴張劑如肼苯噠嗪常引起反射性心動過速，頭痛和水鈉儲留，也不適于作為一線藥物。,藥物治療,八、聯(lián)合用藥 對于許多高血壓患者來說，單一藥物治療并不能使血壓降至理想水平，而藥物劑量的增加常伴隨副作用的加大，往往使患者難以耐受，這時最佳的選擇便是聯(lián)合用藥。HOT研究的最終結(jié)果發(fā)現(xiàn)，70%的患者處于聯(lián)合用藥狀態(tài)。聯(lián)合用藥是絕大多數(shù)患者成功達到目標血壓的關(guān)鍵。,聯(lián)合用藥,WHO/ISH 主張合理的藥物聯(lián)合 方案如

26、下： 1、利尿劑和ACEI或ARB 2、利尿劑和?-受體阻滯劑 3、?-受體阻滯劑和二氫吡啶鈣拮抗劑 4、鈣拮抗劑和ACEI或ARB 5、 ?-受體阻滯劑和α受體阻滯劑,3、特殊類型高血壓治療（1）,,3、特殊類型高血壓治療（2）,,> 80歲的老年人高血壓治療,> 80歲高血壓病人的降壓治療能預防腦卒中、心力衰竭，但可能輕度增加腦卒中以外的病死率> 80歲高血壓者若

27、SBP>180mmHg，3月內(nèi)緩慢降壓目標血壓：DBP>80mmHg，SBP在140~160mm Hg間,舉例患者女性，75歲，干部。高血壓近20年，最高220/100 mmHg，就診時正在服用復方羅布麻片2片，一天2次； 同時合并冠心病穩(wěn)定性心絞痛（勞力+自發(fā)型），冠脈造影：近中段左前降支（LAD）70%節(jié)段性狹窄，左回旋支（LCX）遠端50%狹窄，運動核素心肌顯像正常；就診血壓170/96 mmHg，心率84次/

28、分；LDL-C 3.4 mmol/L, 血糖正常。,診斷：冠心病心絞痛 （勞力+自發(fā)型），高血壓3級、極高危，血脂異常,處方阿司匹林 100 mg 一天1次，辛伐他汀 20mg每晚1次,卡托普利 25 mg 一天2次, 氨氯地平 5 mg 一天1次, 美托洛爾 25mg一天2次，二硝酸異山梨醇酯 15mg一天3次,處方2周后血壓平穩(wěn)138/80 mmHg，心率60次/分，血清LDL-C 2.4 mmo

29、l/L。但出現(xiàn)干咳，以夜間為著，且血尿酸輕度升高（460umol/L）,處方氯沙坦50mg一天1次取代卡托普利。同時改善生活方式。隨訪1年病情至今平穩(wěn)，血壓（130/80 mmHg）、尿酸（402umol/L）及血脂（LDL-C 2.2 mmol/L）均達標。,處方分析：（1）降血壓時，體現(xiàn)冠心病“ABC”二級預防方案，即A：阿司匹林及ACEI /ARB； B：β阻滯劑；C他汀類藥物。（2）一藥多效：β阻滯劑和氨氯地平

30、既是肯定的抗高血壓一線藥物，又分別是勞力和自發(fā)型心絞痛的抗心肌缺血的有效用藥； 而且兩藥合用使其療效疊加、不良反應相互抵消。,處方分析：（3）ACEI明顯咳嗽時，可用ARB替代之，氯沙坦同時降低血壓和尿酸，個性化配伍，藝術(shù)用藥。（4）與時俱進，動態(tài)中保持最合適的方案，選好主藥、兼顧輔藥、加加減減、科學調(diào)藥。,合理用藥體會（1）落實指南，把握方向，針對性強，具體的病人具體分析，全面評估血壓變化、合并疾病及其危險因素、用藥情

31、況等，科學決策、制定出合理的用藥方案，并長期堅持。,合理用藥體會（2） 治療程度與病情輕重相匹配，高危強化降壓，如冠心病等危癥，160/100 mmHg，應該2藥或多藥小劑量合用，盡快達標，摸索、維持方案。,合理用藥體會（3）提高達標，若無禁忌，盡量合用小劑量利尿劑（4）24小時血壓平穩(wěn)到理想水平不但血壓達標，而且有效保護靶器官結(jié)構(gòu)和功能。,合理用藥體會（5）合理配伍，取長補短，正作用協(xié)同相加，副作用相互抵消。（6）治