關(guān)于冠心病

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–oronary Atherosclerotic Heart Disease）桂林醫(yī)學(xué)院附院心內(nèi)科 莫新玲,,定義,指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，和（或）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病(coronary heart disease)，簡稱冠心病。亦稱缺血性心臟病(ischemic heart disease)。,Coronary Ather

2、osclerotic Heart Disease,,,,流行病學(xué),男性35～74歲人群中冠心病死亡率 ——1999年,病因,,年齡性別,高血壓,肥胖缺少體力活動進食過多的動物脂肪、膽固醇、糖和鈉鹽遺傳因素A型性格者,,次要危險因素：,,,血中同型半胱氨酸增高胰島素抵抗增強血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原體感染,,近年來發(fā)現(xiàn)的危險

3、因素還有：,臨床分型,無癥狀性心肌缺血 心絞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,急性冠狀動脈綜合征acute coronary syndrome，ACS,不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死,,包括：,ACS的病理基礎(chǔ),斑塊內(nèi)出血,,不穩(wěn)定粥樣斑塊,斑塊纖維帽破裂,血小板在局部激活聚集,,紅色血栓,,血管痙攣,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

4、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì)),,脂核,外膜,內(nèi)皮細胞,,內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型),中層平滑肌細胞(收縮型),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,,

5、,→,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,,,,,,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,動脈粥樣硬化血栓形成: 具

6、共同病理基礎(chǔ)的進展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,,,,心肌梗死,缺血性中風(fēng)/TIA,嚴重的下肢缺血,,,,臨床無癥狀,,,心血管死亡,,,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,,,,,,,不穩(wěn)定性心絞痛,}ACS,*ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作,,缺血性腎病缺血性腸病,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

7、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,脂核,,早期斑塊破裂的位置,溶解中的血栓,,,新平滑肌細胞的募集,,斑塊趨向穩(wěn)定,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,泡沫細胞,脂質(zhì)條紋,中間階段損傷,動脈粥樣化,纖維斑塊,復(fù)合病變破裂,,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,動脈粥樣硬

8、化的進程,,,,,,主要為脂肪積聚,平滑肌細胞和膠原,栓塞 出血,內(nèi)皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,主要內(nèi)容,心絞痛心肌梗死,穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛,,,,,,,,,,纖維帽,中層,管腔,管腔,脂核,脂核,易損斑塊,穩(wěn)定性斑塊,,,急性冠脈綜合征 ——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊,,穩(wěn)定性心絞痛,,破裂出血,急性冠脈綜合征,非閉塞性血栓（白色血栓）,閉塞性血栓（紅色

9、血栓）,ST段壓低和/或T波倒置,ST段抬高,不穩(wěn)定性心絞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),,,,,,,,,,,纖維帽,中層,（一）穩(wěn)定型心絞痛 stable angina pectoris,是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加而引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。,,勞累 情緒激動 飽餐 寒冷刺激 急性循環(huán)衰竭,常見誘因

10、,病因與發(fā)病機制,,基本病因—冠狀動脈粥樣硬化,供求之間矛盾加深導(dǎo)致心絞痛,心肌血液的“求”增加,心肌血液的“供”減少,臨床表現(xiàn),癥狀,部位 性質(zhì) 誘因 持續(xù)時間 緩解方式,,體征,以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，典型的疼痛特點：,主要在胸骨體上段或中段之后可波及心前區(qū)，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。,,壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼感，但不

11、尖銳不象針刺或刀割樣痛，偶伴瀕死感發(fā)作時病人常不自覺地停止原來的活動,,體力勞動情緒激動飽餐,寒冷吸煙心動過速休克,,疼痛出現(xiàn)后常逐漸加重，3～5min內(nèi)逐漸消失，可數(shù)天或數(shù)周發(fā)作一次，亦可一天內(nèi)多次發(fā)作。,,休息或含服硝酸甘油可緩解。,實驗室及其他檢查,心電圖　多排探測器螺旋X線計算機斷層顯像放射性核素檢查冠狀動脈造影,,靜息心電圖發(fā)作時心電圖24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V

12、6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移 ＞0.1mV,運動心電圖,運動前 運動中 運動后,運動中 V3、 V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上,動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移?1mm，持續(xù)時間?1min，間隔時間?1min,診斷要點,診斷仍有困難者，可考慮,心電圖負荷試驗Holter冠狀動脈造影,,年齡和存在的

13、冠心病危險因素,根據(jù)典型的發(fā)作特點和體征，休息或含服硝酸甘油后可緩解，結(jié)合年齡和存在的冠心病危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。,治療要點,發(fā)作時的治療緩解期治療經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù) 外科治療運動鍛煉療法,休息藥物治療,擴張冠狀動脈增加冠狀動脈血流量,,擴張周圍血管，減輕心臟負荷,硝酸酯制劑,①硝酸甘油：1－2min內(nèi)顯效②硝酸異山梨酯：2－5min顯效,,硝酸酯制劑β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑,抗血

14、小板藥物調(diào)整血脂藥物中醫(yī)中藥治療,β受體阻滯劑,作用降低血壓、減慢心率，減低心肌收縮力，降低心肌氧耗量,注意事項小劑量開始，以免引起低血壓，停用時應(yīng)逐步減量，突然停藥有誘發(fā)心肌梗死的可能,不宜應(yīng)用低血壓、支氣管哮喘、心動過緩、Ⅱ度或以上房室傳導(dǎo)阻滯,調(diào)整血脂藥物,治療目標水平：TC＜4.68mmol/L（180mg/dl）LDL-C＜2.60mmol/L（100mg/dl）TG＜1.69mmol/L（150mg/dl）,

15、他汀類貝特類,,,,冠脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,心絞痛的治療,,,,,,,β受體阻滯劑(B),硝酸酯 (C),地爾硫卓類鈣拮抗劑,介入或手術(shù)治療,,,,,,,,,,心絞痛的治療—發(fā)作期,立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛 擴張冠狀動脈→心肌供血↑ 擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓,心絞痛的治

16、療—緩解期,1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A(yù)→增加心肌血供；變異型心絞痛首選,4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成6.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：PT

17、CA—再通8.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）,嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)； 提高生活質(zhì)量和延長患者壽命,,CABG,（二）不穩(wěn)定型心絞痛 unstable angina pectoris，UAP 除典型的穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛。,發(fā)病機制,不穩(wěn)定斑塊,斑塊內(nèi)出血,表面有血小板聚集,斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙,刺激冠狀動脈痙攣,,,,,,不

18、穩(wěn)定型心絞痛,,動脈粥樣硬化與缺血性心臟病,,,進行性,狹窄,,血管痙攣,,斑塊破裂,,出血,,血栓,,缺血,缺血性事件,Divinagracia RA, 1999,臨床表現(xiàn),①原有穩(wěn)定型心絞痛在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加、程度加重、時限延長、誘因發(fā)生改變，硝酸酯類藥物緩解作用減弱；②1個月之內(nèi)新發(fā)生的較輕負荷所誘發(fā)的心絞痛；③休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛（Prinzmetal’s

19、variant angina )；④由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛。,嚴重程度分級,,,高,中,低,ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛,V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高,不穩(wěn)定型心絞痛的防治,防治原則： 病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理,1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2. 緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥

20、物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應(yīng)用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG,舌下含服硝酸甘油片后延遲見效或完全不見效可能的原因：,病人長期反復(fù)用藥產(chǎn)生耐藥性，需增加劑量或停藥10h后可恢復(fù)療效；硝酸甘油已過期失效或未溶解；病情進展；疼痛為其他原因，并非心絞痛。,靜脈滴注硝酸甘油的注意事項：,控制滴速，以防低血壓發(fā)生；告知病人及家屬不可擅自調(diào)節(jié)滴速；血管擴張作用可使病人產(chǎn)生的不適：,面部潮紅頭

21、部脹痛頭暈、心動過速、心悸,健康指導(dǎo),改變生活方式,合理膳食控制體重適當(dāng)運動戒煙減輕精神壓力,總熱量攝入約9.3～10.1MJ,50%～60%,,碳水化合物,,總脂肪,<30%,避免誘發(fā)因素病情自我監(jiān)測指導(dǎo)用藥護理定期復(fù)查,外出時隨身攜帶硝酸甘油以備急需。硝酸甘油見光易分解，應(yīng)放在棕色瓶內(nèi)存放于干燥處，以免潮解失效。藥瓶開封后每6個月更換1次，以確保療效。,二、心肌梗死(myocardial infarctio

22、n),病因與發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷要點治療要點,,,定義,心肌缺血性壞死在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。臨床上表現(xiàn)為持久地胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌壞死標記物增高及心電圖進行性改變。,每10萬人口年死亡率 —1986～1988，WHO,,,,,,,男性,女性,病因與發(fā)病機制,,,,冠狀動脈病變 AS

23、 + 閉塞性血栓（ 96% ）,病 理,臨床表現(xiàn),先兆,發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)時間長，硝酸甘油療效差，誘發(fā)因素不明顯。,,癥狀體征,疼痛全身癥狀胃腸道癥狀,心律失常低血壓和休克心力衰竭,,疼痛,為最早出現(xiàn)的最突出的癥狀可向上腹部放射－－急腹癥可向下頜、頸部、背部發(fā)射而誤診為其他疾病少數(shù)病人無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭

24、。,,,,,,以室性心律失常最多，如頻發(fā)、多源、成對、短陣室速或RonT現(xiàn)象常為心室顫動的先兆。室顫是急性心肌梗死早期，特別是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常，下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯及竇性心動過緩。,,,成對室性早搏,,AMI合并陣發(fā)性室性心動過速,,陣發(fā)性室性心動過速,,室性心動過速,,心室撲動與心室顫動,,,如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，且病人表現(xiàn)為煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿

25、少、神志遲鈍，甚至?xí)炟收邉t為休克表現(xiàn)。,,主要為急性左心衰竭，為心肌梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰表現(xiàn)。右心室心肌梗死者可一開始就出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。,并發(fā)癥,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 心臟破裂:少見 栓塞 心室壁瘤：局部有反常運動，ST段持續(xù)性抬高 心肌梗死后綜合征,實驗室及其他檢查,心電圖,特征性改變,

26、ST段抬高性AMI,,面向透壁心肌壞死區(qū),,背向心肌壞死區(qū),,ST段明顯抬高呈弓背向上型寬而深的Q波（病理性Q波），T波倒置,,,R波增高，ST段壓低和T波直立并增高,,,,,,無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置,無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置變化,非ST段抬高AMI,動態(tài)性改變,在起病數(shù)小時內(nèi)可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波,ST段抬高 AMI,動態(tài)性改變,數(shù)小時

27、后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線；數(shù)小時～2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，此后大多永久存在,ST段抬高 AMI,動態(tài)性改變,如果急性心肌梗死早期不進行治療干預(yù)，抬高的ST段可在數(shù)日至2周內(nèi)逐漸回到基線水平，T波逐漸平坦或倒置，為亞急性期改變。,ST段抬高 AMI,動態(tài)性改變,ST段抬高 AMI,數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST段抬高的心肌

28、梗死則表現(xiàn)為普遍壓低的ST段（除aVR，有時V1外）和對稱倒置加深的T波逐漸恢復(fù)，但始終不出現(xiàn)Q波。,,,ST段抬高性AMI的定位診斷,Ⅱ、Ⅲ、 aVF,,下壁,,Ⅰ、aVL,,高側(cè)壁,,,前間壁,V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8,,,,局限前壁,,,,,,,,廣泛前壁,,,正后壁,,急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖,V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián) 前間壁心肌梗死,II 、III、 aVF導(dǎo)聯(lián) 下壁

29、心肌梗死,V1～V3導(dǎo)聯(lián) 急性前壁心肌梗死,V1～V5導(dǎo)聯(lián) 廣泛前壁心肌梗死,超聲心動圖,放射性核素檢查,實驗室檢查,血液檢查：WBC、ESR、CRP血清心肌壞死標記物增高,血清心肌壞死標記物,心肌酶 起病 高峰 恢復(fù) CK-MB 4h16~24h 3~4d CK 6h 2

30、4h 3~4d AST 6~12h 24~48h 3~6dcTnI或 3~4h 11~24h 7~10dcTnT 3~4h 24~48h 10~14d肌紅蛋白 2h 12h 24~48h,,,,血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化,心肌梗死診斷,典型臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛特

31、征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化,新的AMI診斷指南： 心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一項即可診斷 1） 新出現(xiàn)的病理性Q波 2） ST-T動態(tài)改變 3） 典型胸痛癥狀 4） 心臟冠脈介入治療后,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征（ACS）,持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,,NSTEM

32、I,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,,,,,,,,,,TnI(TnT)升高,,TnI(TnT)升高,心絞痛 急性心包炎 急性肺動脈栓塞 急腹癥 急性主動脈夾層,心肌梗死鑒別診斷,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達50%， 二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂 <1周 ，少見 心包填塞—心室游離壁 室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤 5%～20%，主要見于前壁M

33、I 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征 表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并發(fā)癥,保護和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大 及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥,心肌梗死治療原則,監(jiān)護和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施3～6小時內(nèi),療效最佳消除心律失?？刂?/p>

34、低血壓、休克治療心力衰竭,五、控制休克,擴溶：低右iv10-20ml/min（皮試）血管活性藥： 應(yīng)用升壓藥：多巴胺（0.9%NS50ml+多巴胺x.kg=xug/kg/min=x/h)、阿拉明、多巴酚丁胺。  應(yīng)用血管擴張劑：硝酸甘油(0.9%NS50ml+硝酸甘油30mg=1ml/h=10ug/min)、硝普鈉糾正酸中毒無效時，在主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)的支持下，即刻行急診PTCA或支架植入或急診CABG,,治療心力衰竭

35、：24h內(nèi)盡量避免使用洋地黃（心肌順應(yīng)性下降） 其他促進心肌代謝藥物GIKβ阻滯劑、鈣阻滯劑、ACEI制劑抗凝療法:低分子肝素、阿斯匹林（首劑300mg，之后75-150mg qd)抗血小板：氯吡格雷:首劑300mg,之后75mg qd,右室心梗的處理：宜擴容、不宜用利尿劑、慎用硝酸酯類,心肌梗死的再灌注治療,原則： 盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能 方法：

36、 1.溶栓治療 (thrombolysis therapy) 2.介入治療 (percutaneous coronary intervention, PCI),溶栓治療,對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應(yīng)盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。,DefibrillationHemodynamic monitoringBeta blockade,ThrombolysisPTCA,不同時期心肌梗死

37、患者的死亡率,溶栓治療時間窗口,起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高,距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,,個/1000例次溶栓,時間就是心??！ 時間就是生命！,①病后6h內(nèi)，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤70歲

38、②發(fā)病雖超過6h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者,1. 溶栓適應(yīng)證,2. 溶栓禁忌證,絕對禁忌證①活動性內(nèi)出血和出血傾向②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病,3. 常用藥物及用法,①尿激酶：靜脈給藥，100～

39、150萬 U，30min～1h滴注完②重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完Aspirin:300mg氯吡格雷：300mg,作用機制,,血栓中纖維蛋白溶酶原,,,,激活,,纖維蛋白溶酶,纖維蛋白溶酶原激活劑,溶解冠脈內(nèi)血栓,,,4 冠狀動脈再通指標,① 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失② 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位③ 血清心肌酶CK

40、-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④ 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）⑤ 冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者）,介入治療,以完全疏通梗死相關(guān)動脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術(shù),,,,,,,冠脈內(nèi)溶栓、PT

41、CA及支架術(shù) 同“心絞痛”所述，但有急診/延遲PTCA之別 急診PTCA（直接PTCA、補救性的PTCA）及支架術(shù)、延遲PTCA及支架術(shù),心肌梗死再灌注療法,心肌梗死再灌注療法,緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù),再灌注治療后肝素的應(yīng)用,無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后 低分子肝素R-tPA: 前7000U肝素, 后5000～7000U/小時PCI: 低分子肝素的應(yīng)用,消除心律失常 必須

42、及時消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流電除顫 緩慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 補液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG 治療心力衰竭,,急性心肌梗死治療流程圖,無癥狀型冠心病,亦稱隱匿型冠心病 可能的原因： 有AS病變，但較輕或側(cè)枝循環(huán)好或痛閾較高 雖無癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為 AP/AMI 需冠脈造影明

43、確診斷 需鑒別： 自主神經(jīng)功能紊亂和其他影響ST-T改變的疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基礎(chǔ)：心肌纖維化或稱硬化 臨床特點： 漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭 診斷線索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁運動失常 既往有心絞痛或心肌梗死病史 主要鑒別于：DCM、心肌炎、高血壓心臟病,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小時；多數(shù)：1小時心臟性猝死一半以上因冠心病所致

44、年齡多不太大，生前可無癥狀病理檢查：有AS病變，多數(shù)并無血栓解釋：AS+冠脈痙攣/微循環(huán)血栓—— 急性心肌缺血—— 局部電生理紊亂—— 致命性心律失常（心室顫動）,二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals 抗心絞痛硝酸類制劑 B Betaloe 預(yù)防心律

45、失常，減輕心臟負荷等 Blood pressure 控制好血壓 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒煙 D Diet 控制飲食 Diabetes 治療糖尿病 E Education 普及有關(guān)冠心病的教育（患者和家屬） Exercise 鼓勵有計劃、適當(dāng)?shù)倪\動鍛煉,急性期24小時內(nèi),絕對臥床休息,無并發(fā)癥，24h后,床

46、上腹式呼吸,協(xié)助床上洗漱,床上坐起進餐,關(guān)節(jié)被動運動,若無低血壓,坐椅上活動 床邊活動,,第4天,5到7天,逐步增加活動,若有并發(fā)癥,適當(dāng)延長臥床時間,,運動時心率增加小于10次/分可加大運動量，進入高一階段的訓(xùn)練。若運動時心率增加超過20次/分，收縮壓降低超過15mmHg, 出現(xiàn)心律失常或心電圖ST段缺血型下降≥0.1mV或上升≥0.2mV，則應(yīng)退回到前一個運動水平。,出現(xiàn)下列情況時應(yīng)減緩運動進程或停止運動：

47、,胸痛、心悸、氣喘、頭暈、惡心、嘔吐等；心肌梗死3周內(nèi)活動時，心率變化超過20次/分或血壓變化超過20mmHg；心肌梗死6周內(nèi)活動時，心率變化超過30次/分或血壓變化超過30mmHg。,健康指導(dǎo),飲食調(diào)節(jié) 戒煙 心理指導(dǎo) 康復(fù)治療用藥護理,復(fù)習(xí)思考題,1、胸痛應(yīng)如何鑒別診斷？2、心絞痛應(yīng)如何診斷與分型？3、急性心肌梗死應(yīng)如何診斷與分型？4、急性心臟梗死的處理原則有哪些？5、急性心肌梗死的處理措施。6、