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文檔簡介
1、目的:
觀察甲磺司特(Suplatast tosilate,IPD)干預治療前后哮喘大鼠氣道高反應性(Airway hyper responsiveness,AHR)、氣道炎癥反應、肺組織白細胞介素5(Interleukin-5,IL-5)和GATA結合蛋白3(GATA binding protein3,GATA-3)的基因表達變化,探討IPD對哮喘大鼠IL-5的作用機制及其在哮喘防治中可能的作用機理。
方法:
2、> 1.取4周齡雄性成年Sprague-Dawly(SD)大鼠(體重200±20g)50只,隨機分為5組:對照(Control)組、模型(Model)組、布地奈德混懸液干預治療(Budesonide, BUD)組、IPD致敏階段干預治療即IPD早期干預治療組為IPD(A)組、IPD激發(fā)階段干預治療即IPD晚期干預治療組為IPD(B)組,每組各10只。
2.除 Control組以外的其余四組大鼠分別于第1天和第8天腹腔注射10
3、﹪卵蛋白(Ovalbumin,OVA)混合液1ml(含OVA100mg,以氫氧化鋁100mg作為免疫佐劑)致敏。2周后再進行激發(fā),給予2﹪OVA泵霧化吸入,10分鐘/次,每天1次,連用7天,建立哮喘大鼠模型,在致敏與激發(fā)階段 Control組均用生理鹽水替代。BUD組在每次激發(fā)前泵霧化吸入 BUD,IPD(A)組與 IPD(B)組分別從致敏階段和激發(fā)階段進行IPD(50mg/kg.d)灌胃干預治療。
3.各組大鼠在末次激發(fā)24
4、小時內(nèi)麻醉,經(jīng)氣管插管后行AHR檢測,檢測后立即腹主動脈放血處死大鼠,取各組大鼠肺組織,采用逆轉錄-聚合酶連鎖反應法(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)檢測肺組織IL-5與GATA-3mRNA的表達,通過免疫印跡法(Western Blotting)檢測肺組織IL-5與GATA-3的蛋白表達水平,并進行IL-5、GATA-3與AHR的相關分析,同時結合蘇木精-伊
5、紅(HE)染色肺組織切片形態(tài)學的觀察結果分析大鼠氣道炎癥反應狀態(tài)。
結果:
1.哮喘大鼠模型的建立:Model組大鼠隨著激發(fā)次數(shù)的增加,開始出現(xiàn)煩躁不安、抓耳撓腮、活動進食減少、脫毛、腹部肌肉痙攣、呼吸急促、發(fā)紺、反應遲鈍等哮喘樣表現(xiàn);激發(fā)7天后,進行氣道反應性測定,顯示Model組大鼠氣道反應性增高,與Control組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);結合HE染色肺組織切片形態(tài)學檢查顯示:氣道周圍明顯炎癥改變,
6、氣道平滑肌增生、杯狀細胞增多、粘性分泌物明顯增加,提示哮喘大鼠模型構建成功。
2.大鼠AHR測定顯示:鹽酸組胺劑量依賴性地增加氣道阻力,組間比較差別明顯。在相同的鹽酸組胺激發(fā)濃度,BUD組、IPD(A)和IPD(B)處理可顯著減弱鹽酸組胺誘導的氣道阻力增加,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);IPD(A)組與BUD組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但IPD(B)組較BUD組抑制AHR的作用減弱(P<0.05)。
7、 3.病理組織學檢查:Model組氣道周圍炎癥改變明顯,氣道周圍炎癥細胞浸潤、杯狀細胞大量增多、氣道平滑肌增生、氣道粘性分泌物明顯增加,但IPD(A)組、IPD(B)組和BUD組氣道周圍炎癥改變不明顯,其氣道周圍炎癥細胞浸潤、氣道粘液分泌物、氣道平滑肌增生及杯狀細胞增多現(xiàn)象較Model組明顯改善。
4.肺組織IL-5和GATA-3mRNA表達量:哮喘大鼠Model組IL-5、GATA-3 mRNA的表達量較Control組明顯
8、增高(P<0.05);BUD組、IPD(A)組和IPD(B)組IL-5、GATA-3mRNA表達量較Model組顯著降低(P<0.05);IPD(A)組與BUD組相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),IPD(B)組與BUD組相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
5.肺組織IL-5和GATA-3蛋白表達量:哮喘大鼠Model組IL-5、GATA-3蛋白的表達量較Control組明顯增高(P<0.05);BUD組、IPD(A)組
9、和IPD(B)組IL-5、GATA-3蛋白表達量較Model組明顯降低(P<0.05);IPD(A)組與BUD組相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),IPD(B)組與BUD組相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
6.肺組織IL-5mRNA的表達量與氣道阻力成正相關(r=0.909,P<0.01);肺組織GATA-3mRNA的表達量與氣道阻力成正相關(r=0.867,P<0.01);肺組織IL-5蛋白的表達量與氣道阻力成正相關
10、(r=0.794,P<0.01);肺組織GATA-3蛋白的表達量與氣道阻力成正相關(r=0.775,P<0.01);肺組織IL-5mRNA的表達量與GATA-3mRNA的表達量成正相關(r=0.942,P<0.01);肺組織IL-5蛋白的表達量與GATA-3蛋白的表達量成正相關(r=0.806,P<0.01)。
結論:
1. IPD能抑制哮喘大鼠氣道炎癥及降低氣道高反應性。
2. IPD能抑制哮喘大鼠肺組織
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