α1,3巖藻糖基轉移酶-Ⅶ在人肝癌細胞凋亡及轉移中的作用.pdf

1、3口復旦大碩士學位學淪文Ⅱl，3巖藻糖基轉移酶一VII在人肝癌細胞凋亡及轉移中的作用Rolesofnl，3fllcOsyItransf色rase—VIIinapoptosisandmetastasisofhumanhepatocarcinomacelIs院系：專業(yè)：姓名：指導教師：上海醫(yī)學院生物化學與分子生物學王瓊中宗侯教授完成同期：2008年5月n13巖藻糖基轉移酶～VII在人肝癌細胞凋亡及轉移中的作用摘要口巴Ⅱ13巖藻挑基轉移酶一v

2、兒(簡稱FuT7)住于真飲細胞的高爾肇體中是卜要催化唾液酸化的Lewis抗原sLe。巖藻耱蕈化的一個終米糖罄轉移酶，它使糖鏈的加工終止，精鏈結構不再改變。細胞凋亡是由多個基因嚴格控制的細胞程序惟死亡過程，它與|年多臨床疾病都密切相關而細胞凋亡異常則與太多數(shù)惡性腫瘤的欲，和轉移柯關。腫瘤轉移是一個非常復雜的過程，而它正是最終導致腫瘤病人北I’：的1：要原因。為了研究FuT7在人肝癌細胞株sMMc772I(1l；j稱7721)周l!及轉移中

3、的作用，我們采用質粒轉染細胞的方法將FuT7cDNA轉染到低表達FuT7的772I細胞中觀察轉染FuT7質粒后在772l細胞巾所產(chǎn)生的一系列生物學效麻。我們的研究分為二個部分。首先，由于H202是一種常用的細胞凋亡誘導劑，我們用終濃度為ImM的H202處理細胞，12小時后可咀檢測到明顯的細胞稠亡發(fā)‘#同時FIJT7的mRNA水平也有顯著的上刀，這就提示FuT7u】能參與調節(jié)H202輯導的772I細胞的凋亡。接下來我們構建了pcDNA3一

4、FuT7質粒，用它轉染772】細胞并篩選出穩(wěn)定表達FuT7的細胞克隆。再用H202處理細胞后發(fā)現(xiàn)過表達FuT7的細胞凋亡水平明顯低于轉染空載體的對照細胞，并且過表選FuT7的細胞中口38MAPK的磷酸化水平也明顯高于對照細胞，以上結果說明FuT7在H202誘導的772l細胞凋亡過程中具有抗凋亡作用，并且這種作用至少部分通過增強p38MAPK信號通路括性來實現(xiàn)。最后，由于本實驗室前期研究工作發(fā)現(xiàn)在7721細胞中過表達FuT7可以通過增強I