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文檔簡介
1、肝臟撞擊傷大多是由鈍性暴力直接作用于胸腹部造成的閉合性損傷,其損傷的常見原因有交通事故、高處墜落、暴力直接打擊等。本研究在建立動物撞擊傷模型及肝臟撞擊傷后肝臟血流動力學(xué)數(shù)學(xué)模型的基礎(chǔ)上,從肝臟撞擊傷后血液粘彈性的變化探討其對機體影響的機制;同時對肝損傷的組織病理、肝臟撞擊傷后心肌收縮功能和動脈血氣的變化進行了研究,以期能為安全防護和臨床對肝損傷的合理診治提供理論依據(jù)。本研究的主要結(jié)果與結(jié)論如下: 1.本研究建立的肝臟撞擊傷模型具
2、有:①撞擊設(shè)備操作簡便、物理參數(shù)容易控制、撞擊部位準(zhǔn)確及可重復(fù)性好等優(yōu)點;②實驗動物肝臟損傷的臨床病理、類型、傷情與臨床較為接近;③肝臟損傷的同時合并有肋骨骨折、心、肺的損傷;④可利用致傷模型進行力學(xué)因素分析及多項實驗指標(biāo)的檢測和用于SPECT的影像學(xué)診斷。 2.本研究中肝損傷的組織病理學(xué)改變以肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂、肝細胞索排列紊亂、出血、壞死、肝細胞濁腫變性、氣球樣變及中性粒細胞浸潤構(gòu)成基本組織病理學(xué)特征。合并肺損傷者病理觀察中有時
3、可見肺血管小動脈內(nèi)有肝細胞栓子存在。說明當(dāng)肝臟受撞擊破裂時,可以伴有肝細胞的脫落并隨血流循環(huán)抵達肺血管形成栓子。這一發(fā)現(xiàn),有助于進一步認識肝臟撞擊傷合并肺損傷的組織病理學(xué)特點,具有重要的臨床病理意義。 3.本研究首先建立了肝臟撞擊傷后肝血流動力學(xué)模型,根據(jù)放射性核素在血液中的運動情況,利用擴散方程建立肝血流動力學(xué)模型,通過該模型與實測的兔肝血流的時間—放射性曲線擬合,確定出兔肝撞擊傷前、后該模型中各參數(shù)的變化,從而為診斷肝臟的損
4、傷提供依據(jù)。是目前用于體外創(chuàng)傷研究較為理想的肝血流動力學(xué)模型。 4.本研究肝撞擊傷后,當(dāng)時間一定,血液粘度(η)隨剪切率的增大而降低;當(dāng)剪切率一定,η隨時間的延長而升高。剪切率(ω)一定,血液粘性分量(η,)、彈性分量(G’)隨時間的延長而升高;時間一定,η’隨剪切率(ω)的增大先降低后升高,在ω4為1.627時增大到最高峰后再降低;G’隨ω的增大先升高,在ω為3.000時增大到最高峰后再降低。因而,研究表明創(chuàng)傷后通過降低血液粘
5、度及粘彈性的方法來改善全身或組織中血液的流變性,從而達到保護和維持組織器官功能,應(yīng)成為創(chuàng)傷綜合治療的主要措施之一。本實驗為臨床在肝損傷后早期采用降粘措施提供了實驗研究依據(jù)。 5.本研究肝臟損傷后,心率(HR)、左室收縮壓(LVSP)、左室內(nèi)壓最大變化速率(±dp/dtmax)顯著下降,左室舒張末壓(LVEDP)統(tǒng)計學(xué)上無明顯意義。傷后pH值降低,HCO3-顯著下降以及BEecf負值逐漸增大,表現(xiàn)為漸進性代謝性酸中毒。PCO2傷前
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