BAY11-7082誘導(dǎo)K562細(xì)胞凋亡及其機(jī)制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探討NF-κB抑制劑BAY11-7082誘導(dǎo)人慢性粒細(xì)胞性白血?。–ML）K562細(xì)胞凋亡及其機(jī)制，為白血病的靶點(diǎn)治療提供理論根據(jù)和臨床借鑒。
　　方法：采用不同濃度的BAY11-7082分別作用K562細(xì)胞，MTT實(shí)驗(yàn)檢測細(xì)胞相對數(shù)和相對活力;Annexin V/PI雙染法檢測細(xì)胞凋亡情況；逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）和Western免疫印跡(Western blot)分別檢測K562細(xì)胞Survivin、Bcl-2

2、及Caspase-3 mRNA和蛋白的表達(dá),所有數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分析。
　　結(jié)果：1.不同濃度BAY11-7082實(shí)驗(yàn)組與對照組相比，均能抑制K562細(xì)胞生長，48h、72h分別與24h比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），72h與48h比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。2.隨著BAY11-7082濃度增加，K562細(xì)胞凋亡率增加，Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白呈正相關(guān)，Caspase-3呈負(fù)相關(guān)。
　　結(jié)論

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