仙人掌多糖免疫調(diào)節(jié)作用的研究.pdf

1、采用兩種免疫異常模型，結(jié)合體外實(shí)驗(yàn)，通過一系列免疫藥理實(shí)驗(yàn)，研究仙人掌多糖(OPS)的免疫調(diào)節(jié)作用。 采用環(huán)磷酰胺(Cy)免疫抑制小鼠模型，檢測腹腔巨噬細(xì)胞(MO)的吞噬功能、補(bǔ)體旁路途徑溶血活性；檢測血清溶血素IgM、含量、血清IgG的含量、脾淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)和外周血T淋巴細(xì)胞亞群的比例；觀察OPS對(duì)非特異性及特異性(體液及細(xì)胞)免疫功能的調(diào)節(jié)作用。采用小劑量多次ip鏈脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型，檢測腹腔巨噬細(xì)胞的吞

2、噬功能；檢測血清溶血素IgM的含量、血清IgG的含量、脾淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)和外周血T淋巴細(xì)胞亞群的比例，觀察OPS對(duì)非特異性及特異性(體液及細(xì)胞)免疫功能的調(diào)節(jié)作用。檢測淋巴細(xì)胞增殖及巨噬細(xì)胞代謝活性、分泌NO能力和吞噬功能，觀察OPS-I對(duì)免疫細(xì)胞活性的調(diào)節(jié)作用。 結(jié)果可見，(1)OPS可以全面改善免疫抑制小鼠的免疫功能。各劑量OPS(ig.)均極顯著增強(qiáng)免疫抑制小鼠巨噬細(xì)胞的吞噬功能(P<0.01)；各劑量OPS均極顯著地提高

3、免疫抑制小鼠補(bǔ)體旁路途徑活性(P<0.01)，且遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于正常組、陽性組和模型組。各劑量OPS均極顯著地增強(qiáng)免疫抑制小鼠血清溶血素IgM、血清IgG的生成(P<0.01)；OPS(400 mg/kg)明顯增強(qiáng)免疫抑制小鼠T、B淋巴細(xì)胞的增殖能力(P<0.05)，且均使之恢復(fù)至正常水平；OPS(200、400 mg/kg)明顯降低免疫抑制小鼠CD4<'+>T細(xì)胞亞群比例和CD4<'+>/CD8+T細(xì)胞比值(P<0.05或P<0.01)，與劑

4、量呈負(fù)相關(guān)。OPS(200、400 mg/kg)明顯增加免疫抑制小鼠CD8<'+>T細(xì)胞亞群比例(P<0.05)，與劑量呈正相關(guān)。OPS(400 mg/kg)使免疫抑制小鼠CD4<'+>/CD8<'+>T細(xì)胞比值接近正常水平。提示OPS能夠通過提高小鼠的非特異性免疫、體液免疫、細(xì)胞免疫、調(diào)節(jié)T細(xì)胞亞群比例而增強(qiáng)免疫抑制小鼠的免疫功能。 (2)OPS(400 mg/kg，ig.)極顯著增強(qiáng)STZ糖尿病小鼠巨噬細(xì)胞的吞噬功能(P<0

5、.01)；OPS(200、400 mg/kg)均能明顯提高STZ糖尿病小鼠血清溶血素IgM的含量(P<0.05或P<0.01)，其中OPS(400 mg/kg)效果更明顯，OPS(400 mg/kg)能明顯提高STZ糖尿病小鼠血清IgG的含量(P<0.05)，而左旋咪唑未提高STZ糖尿病小鼠血清IgG的含量(P<0.01)；OPS對(duì)T細(xì)胞增殖的影響不明顯，說明本研究建立的STZ糖尿病模型是T細(xì)胞介導(dǎo)的糖尿病，OPS(400 mg/kg)

6、明顯提高STZ糖尿病小鼠B淋巴細(xì)胞的增殖能力(P<0.05)，且使之恢復(fù)至正常水平；OPS對(duì)CD4<'+>T細(xì)胞亞群比例的影響不明顯(P<0.05)，OPS(400 mg/kg)明顯升高CD8<'+>T細(xì)胞亞群比例，降低CD4<'+>/CD8<'+>T細(xì)胞比值(P<0.05)，使之恢復(fù)至正常水平，改善STZ糖尿病小鼠的免疫紊亂現(xiàn)象。提示OPS能通過小鼠的非特異性免疫、體液免疫、細(xì)胞免疫、調(diào)節(jié)T細(xì)胞亞群比例而增強(qiáng)免疫功能及調(diào)節(jié)STZ糖尿病

7、小鼠的免疫紊亂現(xiàn)象。 (3)由體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，仙人掌多糖的主要組分OPS-I可非常明顯地促進(jìn)小鼠脾淋巴細(xì)胞自然增殖，也非常明顯地促進(jìn)由有絲分裂原ConA或LPS誘導(dǎo)的T、B淋巴細(xì)胞的增殖，且呈劑量依賴關(guān)系；可明顯地促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬功能、代謝活性及分泌NO的能力。提示OPS-I對(duì)小鼠非特異性免疫、體液免疫和細(xì)胞免疫均有促進(jìn)作用，其本身具有絲裂原樣作用，而且與誘導(dǎo)劑ConA和LPS有協(xié)同作用。結(jié)論：OPS能通過多環(huán)節(jié)、多途徑，顯