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1、目的:通過(guò)研究二氮嗪對(duì)大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷腦組織線粒體ATP 酶的活性、腦組織SOD 活性、MDA 含量的影響,以及對(duì)腦組織Caspase-3的影響,進(jìn)一步探討線粒體ATP 敏感性鉀通道開(kāi)放劑二氮嗪的腦保護(hù)作用機(jī)制。
方法:健康雄性Wistar大鼠36只,隨機(jī)分成3組:假手術(shù)組(N組),缺血再灌注組(I/R組),二氮嗪干預(yù)組(DZ組),每組12只。N組僅手術(shù)將線拴插入頸內(nèi)動(dòng)脈10mm;I/R組于術(shù)前30min 給予等
2、量生理鹽水腹腔注射;DZ組于術(shù)前30min 給予二氮嗪5mg/kg 腹腔注射。
采用線栓法制備大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型,缺血1h,再灌注24h。術(shù)后24小時(shí)對(duì)大鼠進(jìn)行神經(jīng)功能缺陷評(píng)分并斷頭處死,取腦組織,生化測(cè)定缺血腦組織線粒體Na+-K+-ATP 酶、Ca2+-Mg2+-ATP 酶活性,腦組織超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,HE 染色測(cè)定大鼠腦缺血梗死灶周圍形態(tài)學(xué)的改變,免疫組化測(cè)定腦缺血再灌注
3、腦組織Caspase-3的表達(dá)。數(shù)據(jù)采用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果:1、與缺血再灌注組(I/R組)相比二氮嗪干預(yù)組(DZ組)能明顯增加大鼠缺血再灌注腦組織線粒體Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,提高腦組織超氧化物歧化酶(SOD)活性,顯著降低丙二醛(MDA)含量,(P<0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2、二氮嗪干預(yù)組(DZ組)腦組織缺血再灌注損傷
4、的病理學(xué)改變明顯輕于缺血再灌注組(IR組),但DZ組與假手術(shù)組(N組)比較腦組織缺血再灌注損傷仍有不同程度的病理學(xué)改變。
3、與假手術(shù)組(N組)比較,缺血再灌注組(I/R組)caspase-3表達(dá)增加(P<0.05);
二氮嗪干預(yù)組(DZ組)與I/R組比較,能顯著減少缺血再灌注腦組織Caspase-3表達(dá),差異具有顯著性意義(P<0.05)。
結(jié)論:線粒體ATP 敏感性鉀通道開(kāi)放劑二氮嗪對(duì)大鼠局
5、灶性腦缺血再灌注損傷有腦保護(hù)作用,具體機(jī)制可能與以下幾方面有關(guān):
1、提高腦組織線粒體Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,維持納泵、鈣泵的穩(wěn)定和腦組織線粒體內(nèi)離子的平衡分布,穩(wěn)定線粒體膜的膜電位,減輕線粒體水腫。
2、提高腦組織SOD活性清除氧自由基,減少M(fèi)DA的產(chǎn)生,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),減少自由基對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞的損害。
3、減少缺血再灌注腦組織中Caspase-3
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