簡介：分類號R737．3密級單位代碼10114學號201010268MIF過表達對宮頸癌細胞株SIHA生物學特性影響的實驗研究THEEFFECTSOFMIFOVEREXPRESSIONONBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFCERVICALCARCINOMACELLLINESIHA研究申請學位門類級別科堂堂僮專業(yè)名稱婦主科堂研究方向婦抖鼬瘤二。一三年三月十五日山西醫(yī)科大學碩二I學位論文目錄中文摘要??????????????????????????????1英文摘要??????????????????????????????5英文名稱縮略表???????????????????????????9前言?????????????????????????????????????????．．。010日U舌?????????????????????????????????????????．．第一章MIF真核表達載體的構建及鑒定1．材料與方法??????????????????????????122．結果?????????????????????????????183．討論?????????????????????????????????????．184．附圖?????????????????????????????19第二章基因轉染對宮頸癌SIHA細胞株中MIF表達的影響1．材料與方法??????????????????????????222結果????????????????????????????．．283．討論??????????????????????????????????????．314．附圖?????????????????????????????32第三章MIF過表達對SIHA細胞中相關因子表達及其生物學特性的影響1．材料與方法??????????????????????????342．結果?????????????????????????????383．J討論???????????????????????．．??????????????．．444．附圖?????????????????????????????45第四章PDTC對SIHA細胞中相關因子表達及其生物學特性的影響1．材料與方法??????????????????????????492．結果?????????????????????????????513．討{侖????????????．??????????????????????????554．附圖?????????????????????????????57結論?????????????????????????????????????????．．60參考文獻?????????????????????????????．61綜J丕?????????????????????????????????????????．．66攻讀學位期問發(fā)表文章情況????????????????????1．．75致謝??????????????????????????????．．7．．76個人簡歷?????????????????????????????．77

簡介：背景最近幾年的研究證明超聲聯(lián)合內含全氟顯氣體的普通脂質微泡造影劑可以增效干細胞移植治療心肌梗死，微泡效應帶來局部心肌組織內基質衍生因子1SDF1表達增加是可能機制之一。一氧化氮N0是人體重要的第二信使，在心血管系統(tǒng)中有著極為重要的作用。研制新型NO微泡，并應用超聲聯(lián)合新型NO微泡介導干細胞移植，理論上將會有更好的效果。目的1探討超聲聯(lián)合NO微泡作用于大鼠心肌組織后局部產生的生物學效應2探討超聲聯(lián)合NO微泡用于干細胞移植的可行性及優(yōu)勢。方法1將磷脂酰膽堿與二棕櫚酰磷脂酰乙醇胺按照95∶5的比例溶解于氯仿中，后將混合液置于真空蒸發(fā)器中除去氯仿，留取結晶物，加入磷酸鹽緩沖液（PHOSPHATEBUFFERSOLUTION，PBS）調整溶液濃度為1MGML，將上述溶液置于60℃水浴中震蕩，形成脂質懸液，在厭氧條件下，將上述脂質懸液置于100W的聲強下進行連續(xù)處理，時間為5分鐘，同時以4MLMIN的流速供給NO氣體。2將32只SPF級SD雄性大鼠隨機分為4組，每組8只。第一、二、三組分別經尾靜脈輸入1ML的NO微泡、普通脂質微泡以及PBS，采用干預頻率為1MHZ、強度為1WCM2的超聲輻照大鼠心前區(qū)，輻照時間為10分鐘第四組為空白對照組。4小時后每組處死4只大鼠，留取心肌組織進行HE染色，觀察局部的炎癥反應情況及心肌組織結構變化同時留取血清標本用于檢測肌酸激酶CK，乳酸脫氫酶LDH和肌鈣蛋白ⅠTNⅠ的含量。1周后，處死剩余大鼠，取心肌組織進行RTPCR和WESTERNBLOT分別檢測SDF1的基因及蛋白相對表達量。3大鼠骨髓間充質干細胞BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLS，BMSCS的分離培養(yǎng)、鑒定及標記密度梯度離心法分離培養(yǎng)大鼠BMSCS形態(tài)學觀察及流式細胞儀檢測CD44、CD29、CD34及CD45進行BMSCS鑒定CMDIL體外標記BMSCS，熒光顯微鏡觀察標記效率。4大鼠心肌梗死模型的制備與評價采用結扎冠狀動脈左前降支建立大鼠心肌梗死模型，以心電圖表現及病理學方法評價模型制備成功與否。5超聲聯(lián)合NO微泡介導干細胞移植將42只成功建立心肌梗死模型的大鼠隨機分為4組第一組（USNOMBBMSCS組，N12）經尾靜脈輸入NO微泡造影劑1ML（微泡濃度為1108個ML），并使用頻率為1MHZ，強度為1WCM2的超聲輻照大鼠心前區(qū)，輻照時間為10分鐘，隨后將CMDIL標記好的BMSCS約1X107細胞量用2ML的PBS稀釋后經尾靜脈緩慢注射。第二組USMBBMSCS組，N10將NO更換為普通脂質微泡，余下處理同第一組。第三組BMSCS組，N10將CMDIL標記好的BMSCS約1107細胞量用2ML的PBS稀釋后經尾靜脈緩慢注射，余不做處理。第四組CK組，N10直接經尾靜脈注射2ML的PBS。干預后48H處死所有大鼠，取心肌梗死區(qū)心肌組織作冰凍切片，在激光共聚焦顯微鏡下計數比較各組缺血心肌內熒光標記陽性細胞數，以熒光強度代表相對的陽性細胞數。結果1NO微泡平均直徑為385ΜM，其中NO的有效濃度約為133109MMOL微泡，NO微泡濃度為68108ML。2輻照4小時后留取心肌組織行HE染色顯示各組均可見少量炎性細胞浸潤，無明顯組織損傷，各組間沒有明顯差異血清學指標檢測顯示四組CK分別為1791±1250、1942±864、1342±909、11935±921，LDH分別為843±693、936±1427、637±852、564±856，TNⅠ分別為596676±53046、864983±79006、339581±60097、274579±40738第一組與第二組血清CK和LDH高于第三組和第四組，且差異有統(tǒng)計學意義P＜005第一組血清TNⅠ低于第二組，但高于第三組和第四組，且差異有統(tǒng)計學意義P＜005輻照1周后留取的心肌組織行RTPCR070±0018、065±0026、023±0024、002±0010和WESTERNBLOT089±0024、078±0017、049±0024、022±0022分析結果均顯示第一組SDF1相對表達量最多，各組間進行兩兩比較，差異均有統(tǒng)計學意義P＜005。3通過密度梯度離心法分離培養(yǎng)的BMSCS貼壁生長，形態(tài)以梭形為主，較為均一。流式細胞儀檢測結果顯示細胞表面CD449934％及CD299935％呈高表達，幾乎不表達CD34147％及CD45156％。熒光顯微鏡觀察顯示經CMDIL標記的BMSCS細胞膜呈均勻明亮的紅色，陽性率在98％以上。4通過結扎冠狀動脈左前降支的方法建立心肌梗死模型后，梗死遠端局部心肌組織蒼白，運動幅度減弱，心電圖表現為ST段改變、病理性Q波等動態(tài)變化。5激光共聚焦顯微鏡觀察計數各組心肌缺血區(qū)CMDIL陽性BMSCS，結果顯示USNOMBBMSCS組31402±3171、USMBBMSCS組24089±2763、BMSCS組10841±2417及空白對照組6175±2093，第一組與其他三組分別做兩兩比較，差異均有統(tǒng)計學意義P＜005。結論1NO微泡制備成功，具有較好的穩(wěn)定性，大小均一，分散好，符合一般微泡造影劑的要求。2一定的超聲干預參數條件下，超聲聯(lián)合NO微泡輻照對大鼠心肌組織無明顯破壞作用，且能增加局部SDF1的表達。3密度梯度離心法可成功分離培養(yǎng)出大鼠BMSCS，CMDIL標記BMSCS方法簡單有效，并可有效示蹤BMSCS的體內分布。4冠狀動脈左前降支結扎法可建立穩(wěn)定的大鼠心肌梗死模型。5超聲聯(lián)合NO微泡能更有效的促進靜脈移植的BMSCS向心肌缺血區(qū)歸巢，可能與超聲聯(lián)合NO微泡促進局部SDF1的表達增加有關。

簡介：隨著科學技術的進步，超聲波逐漸應用于臨床疾病的診斷及產前診斷，物理學中，超聲波有熱效應和空化效應，這些生物學效應是否會對機體產生損害的影響這一直是人們研究的熱點。經過大量動物實驗研究和臨床觀察，人們逐漸認識到診斷超聲的輻照劑量存在著時間和強度的關系，即大劑量和高強度超聲可以瞬間對機體產生損害，長時間和低強度超聲輻照也會對機體產生不良的后果。尤其是產科超聲檢查，因為在妊娠早期，只要幾個胚胎細胞受損，就會產生不嚴重的不良后果，如發(fā)育畸形等。因此，有許多學者對超聲的生物學損害進行了大量的研究。隨著計算機技術的不斷更新，超聲儀器及其檢查手段也在不斷的更新，最早使用的是二維超聲（即黑白超聲），隨后又陸續(xù)發(fā)明了頻譜多普勒超聲和彩色多普勒超聲。許多學者對這幾種超聲檢查技術已經有了大量的研究成果，并得出了相應的結論。最近，三維超聲和四維超聲（即實時三維超聲）已經廣泛的應用于臨床，其總的超聲輻照時間及輻照量都相應的增加，為產科檢查的安全性帶來了潛在的危險，目前，對這兩種超聲檢查技術的安全性研究相對較少，對其所產生的生物學效應及危害的研究是一項迫在眉睫的任務。本研究分包括兩個部分，第一部分是利用光學顯微鏡觀察受孕小鼠接受四維超聲不同時段輻照后對胎鼠大腦皮層細胞的生物學影響，主要觀察皮層細胞的形態(tài)學改變。第二部分是利用免疫組織化學技術測定神經膠質細胞特異性蛋白即AQP4、S100、GFAP蛋白的表達情況，來確定四維超聲輻照后小鼠大腦神經膠質細胞的生物學影響。第一部分四維超聲輻照對晚孕胎鼠大腦皮層細胞形態(tài)學的影響目的探討四維超聲不同輻照時段對晚孕胎鼠大腦皮層細胞形態(tài)學改變。方法將30只懷孕小鼠等量隨機分配到對照組、假輻照組、輻照5MIN組、輻照10MIN組、輻照20MIN組及輻照30MIN組。輻照組在小鼠懷孕第16D時進行四維超聲輻照。假輻照組不發(fā)射超聲波，只實施輻照操作。每組乳鼠在出生后第10D采取灌流固定，取大腦標本，行HE染色后，進行光鏡觀察。結果光鏡結果對照組、假輻照組、輻照5MIN組光鏡觀察未見明顯異常，輻照10MIN組、輻照20MIN組及30MIN組，皮層細胞排列紊亂，腫脹，出現空泡，部分細胞壞死。結論四維超聲輻照超過10MIN可引起大腦皮層細胞形態(tài)學改變。第二部分四維超聲輻照后應用免疫組織化學技術觀察小鼠大腦皮層神經膠質細胞特異性蛋白的表達情況目的探討四維超聲輻照后小鼠大腦皮層神經膠質細胞特異性蛋白的表達情況及其意義。方法30只孕鼠等量隨機分配到對照組、假輻照30MIN組、輻照5MIN、輻照10MIN、輻照20MIN及輻照30MIN組。輻照組在小鼠懷孕第16D時行四維超聲輻照，假輻照組不發(fā)射超聲波，只實施輻照操作。每組小鼠出生后第10D進行灌流固定，取大腦標本，免疫組織化學技術檢測神經膠質細胞特異性蛋白AQP4、S100、GFAP的表達情況。結果免疫組織化學染色后應用數碼圖像分析系統(tǒng)計算平均面密度值AQP4陽性細胞平均面密度值隨著輻照時間的延長而逐漸減少，GFAP、S100陽性平均面密度值隨著輻照時間的延長而逐漸增加。統(tǒng)計學分析三種蛋白對照組與假輻照組比較差異無統(tǒng)計學意義，其對照組與各輻照組比較、假輻照組與各輻照組比較差異有統(tǒng)計學意義，S100、GFAP蛋白20MIN組與30MIN輻照組比較差異無統(tǒng)計學意義，余各不同時間段輻照組之間比較差異均有統(tǒng)計學意義。結論四維超聲輻照可引起小鼠大腦皮層神經膠質細胞特異性蛋白異常表達，AQP4蛋白表達減少，GFAP、S100蛋白表達增加，提示神經膠質細胞受到損害。

簡介：第三軍醫(yī)大學博士學位論文CO氣腹對胃癌細胞生物學特性及侵襲轉移能力影響的臨床與基礎研究姓名郝迎學申請學位級別博士專業(yè)外科學（普外）指導教師余佩武20090501第三軍醫(yī)大學博十學位論文CYCLINDL和CD磁結合能力的影響。結果1腹腔鏡胃癌根治術組和開腹胃癌根治術組腹腔游離胃癌細胞的檢出率和CEAMRNA陽性率無顯著差異JPO05；腹腔游離癌細胞檢出率與腫瘤浸潤深度、漿膜受侵面積、淋巴結轉移和TNM分期密切相關。腹腔鏡胃癌根治術組腹膜間皮細胞腫脹、細胞問隙增寬，而開腹胃癌根治術組腹膜間皮細胞形態(tài)無明顯改變、細胞間連接緊密。兩組胃漿膜超微結構無顯著差異。2C02氣腹組胃癌MKN一45細胞培養(yǎng)液PH值下降非常顯著，且壓力越大PH值降低越明顯?；旌蠚怏w組胃癌MKN45細胞培養(yǎng)液PH值與對照組比較無顯著性差異P005。3O、LO、12、15MMHG混合氣體氣腹組和O、10、12MMHGC02氣腹組與對照組比較增殖活性無顯著性差異PO05，15MMHGC02氣腹組增殖活性在前3天無顯著性差異，在47天下降非常顯著P005。415MMHGC02氣腹組胃癌MKN45細胞穿過濾膜數量與對照組比較顯著下降尸O05。515MMHGC02氣腹組胃癌MKN一45細胞CYCLIND1、CD瞄在MRNA和蛋白水平均顯著下降PO05，但磷酸化RB蛋白則顯著低于對照組PO05。結論1腹腔鏡胃癌根治術與開腹胃癌根治術比較并不增加腹腔游離胃癌細胞的檢出率，腹腔游離胃癌細胞檢出率與腫瘤浸潤深度、漿膜受侵面積、淋巴結轉移和TNM分期密切相關。2腹腔鏡胃癌根治術C02氣腹對壁層腹膜影響較大，主要表現在間皮細胞腫脹、細胞間連接斷裂、細胞間隙增寬、基底層組織暴露，而對胃壁漿膜影響較小。30、LO、12MMHGC02氣腹和O、10、12、15MILLHG混合氣體氣腹對胃癌MKN一45細胞增殖活性、增殖指數凋亡比例的影響與對照組比較無顯著差異。7

簡介：華中科技大學博士學位論文抑制糖酵解途徑對胰腺癌細胞PANC1生物學特性的影響及其機制的研究姓名張樹華申請學位級別博士專業(yè)外科學（普外）指導教師王春友20090501華中科技大學博士學位論文華中科技大學博士學位論文2第二部分第二部分乳酸脫氫酶特異性抑制劑體外對人胰腺癌細胞生長抑制及誘導凋亡的影響乳酸脫氫酶特異性抑制劑體外對人胰腺癌細胞生長抑制及誘導凋亡的影響目的目的分析乳酸脫氫酶抑制劑草氨酸鹽OXAMATE對人胰腺癌細胞株增殖的影響及誘導凋亡的作用。方法方法MTT法觀察終濃度為0MOLL，002MOLL，004MOLL，008MOLL，01MOLL草氨酸鹽分別作用于不含血清培養(yǎng)基及含10血清培養(yǎng)基胰腺癌PANC1細胞株24H、48H后，檢測其對細胞增殖的抑制作用，同時行HOCHEST33342及PI染色、流式細胞儀檢測草氨酸鹽對其凋亡的影響。結果結果草氨酸鹽對人胰腺癌PANC1細胞株的增殖有顯著的抑制作用，并且隨草氨酸鹽濃度增加，增殖抑制明顯增加，呈劑量依賴性，不含血清培養(yǎng)時抑制作用高于含血清組P001，；HOCHEST及PI染色、流式細胞儀檢測均表現細胞凋亡比例逐漸增高，且呈劑量依賴性P001。結論結論草氨酸鹽能夠顯著抑制人胰腺癌細胞的增殖并誘導其凋亡，有可能成為治療胰腺癌的新靶點。關鍵詞關鍵詞胰腺癌；凋亡；草氨酸鹽；乳酸脫氫酶

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簡介：分類號LR73051密級，單位代碼10422學號L20042303035◎厶茹辦孑碩士學位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTERSTHESIS論文題目CDL33腫瘤干細胞在消化系腫瘤中的分離、鑒定及其生物學特性的研究ISOLATIONANDIDENTIFICATIONOFCD133TUMORSTEMCELLSFROMTHEDIGESTIVESYSTEMTUMORSANDTHEINVESTIGATIONOFTHEIRBIOLOGICALPROPERTIES作專導合作導師2011年5月1日原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名剜蚓馴EL期塑關于學位論文使用授權的聲明本人完全了解山東大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權山東大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定論文作者簽名型型妹師簽名貯日期型型

簡介：幽門螺桿菌重組蛋白SIYD對胃癌細胞生物學行為的影響及其機制HELICOBACTERPYLORIRECOMBINANTPROTEINSSIYDIMPACTONTHEBIOLOGICALBEHAVIOROFGASTRICCANCERCELLSANDITSMECHANISM研究生鏖鹽導師塞堡一級學科鱉廛匡堂論文課題起止時間2QQ皇生窆月二2Q壘生壘旦中國醫(yī)科大學遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要5二、英文縮略語9三、論文論文一幽門螺桿菌SIYD蛋白的原核表達、純化及鑒定前言11日U茜11材料與方法1L結果附論文圖片22討論29結論30論文二幽門螺桿菌SLY0對胃癌細胞生物學行為的影響前言31日U舌3L材料與方法31結果附論文圖片37討論40結論；42論文三幽門螺桿菌SIYD影響胃癌細胞增殖的機制前言43日U舌43材料與方法43結果附論文圖片46討論50結J滄52四、本研究創(chuàng)新性的自我評價53五、參考文獻一54

簡介：分類號密級國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學學位論文摻鍶羥基磷灰石對成骨細胞生物學行為的影響（題名和副題名）王薇王薇（作者姓名）指導教師姓名張玉梅張玉梅教授（主任醫(yī)師）教授（主任醫(yī)師）指導教師單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)學院修復科第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)學院修復科申請學位級別碩士碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學（修復）口腔臨床醫(yī)學（修復）論文提交日期201004答辯日期201005論文起止時間2009年05月至月至2010年05月學位授予單位第四軍醫(yī)大學第四軍醫(yī)大學摻鍶羥基磷灰石對成骨細胞生物學行為的影響摻鍶羥基磷灰石對成骨細胞生物學行為的影響研究生王薇學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（修復學）所在單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)學院導師張玉梅教授（主任醫(yī)師）資助基金項目資助基金項目國家自然科學基金（50571079）關鍵詞關鍵詞純鈦，摻鍶羥基磷灰石，微弧氧化，成骨細胞，細胞相容性中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學2010年5月

簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文碩士學位論文程序性細胞死亡因子PDCD4在前列腺癌中的表達分布、生物學功能及其調控機制張克克培養(yǎng)類別全日制學位類型學術學位一級學科專業(yè)類臨床醫(yī)學二級學科專業(yè)外科學（泌外）研究方向泌尿系腫瘤的診治指導教師袁建林教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位西京醫(yī)院泌尿外科二O一三年五月第四軍醫(yī)大學THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY分類號UDC密級第四軍醫(yī)大學碩士學位論文目錄縮略語表1中文摘要2ABSTRACT5前言9文獻回顧11正文21實驗一PDCD4與前列腺癌組織病理分型分期的相關性研究211材料212方法223結果234討論24實驗二過表達PDCD4對前列腺癌細胞增殖的生物學影響261材料262方法283結果304討論32實驗三探討PDCD4的上游調控因子MIR155及在前列腺癌中的功能341材料342方法363結果394討論41小結43

簡介：第一部分大鼠椎體骨髓基質干細胞的體外生物學活性研究目的分離培養(yǎng)大鼠椎體骨髓基質干細胞，探討其在體外培養(yǎng)增殖時的生物學活性。方法用骨髓沖洗法收集大鼠椎體和髂骨內的骨髓，密度梯度離心法和貼壁法分離并純化骨髓基質干細胞，進行體外擴增，并檢測各組細胞增殖活性，繪制生長曲線。用流式細胞鑒定檢測細胞表面標記CD90、CD34、CD29和CD44等表達情況。分別對兩組細胞進行成骨誘導分化，并用茜素紅染色鑒定誘導分化結果。結果兩組骨髓基質干細胞體外擴增迅速，均隨培養(yǎng)時間延長而增殖，椎體組增殖活性大于髂骨組P結論椎體骨髓分離培養(yǎng)出的干細胞能很好的表達BMSCS的生物學特性，增殖活性和誘導分化潛能均強于髂骨骨髓基質干細胞，可以成為組織工程種子細胞的可靠來源。第二部分椎體骨髓基質干細胞注射對鼠退變椎間盤作用的初步研究目的建立并驗證大鼠尾椎間盤退變模型，探討椎體骨髓基質干細胞注射對鼠尾椎間盤退變的作用。方法選取健康3月齡SD大鼠40只，對大鼠尾椎間盤用細針穿刺纖維環(huán)法誘導退變，造模2周后拍攝X光片觀察造模效果，選取產生退變的大鼠27只，隨機分為B組退變組、C組培養(yǎng)基注射組和D組干細胞注射組，另選取未造模大鼠6只作為對照組A組。每組又分為一周組、二周組和四周組三個亞組。干細胞組造模椎間盤內注射骨髓基質干細胞，培養(yǎng)基注射組造模椎間盤內注射等體積培養(yǎng)基，對照組、退變組不予特殊處理。分別于造模后1周、2周、4周抽取3只B、C、D三組大鼠和2只A組大鼠麻醉后拍攝尾椎正位片，測量椎間盤高度，并計算椎間盤高度指數。放射學檢查后對抽取的大鼠實施過量麻醉處死，取出椎間盤和相鄰的上下部分椎體，固定、切片，行HE染色和番紅固綠染色觀察椎間盤組織學改變，用1，9二甲胺基甲基藍結合法檢測椎問盤內GAG含量。結果放射學、生物化學檢查發(fā)現，和對照組相比，退變組和培養(yǎng)基注射組的椎間盤高度、椎問盤內GAG含量表達水平均有不同程度降低P結論細針穿刺法誘導大鼠尾椎問盤退變模型成模時間短，效果可靠，經濟便利。向大鼠鼠尾椎問盤退變模型內注射骨髓基質干細胞能延緩椎問盤的退變進程。

簡介：蘇州大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不含其他個人或集體己經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其他教育機構的學位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個體和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任。論文作者簽名翟望』量日期學位論文使用授權聲明本人完全了解蘇州大學關于收集、保存和使用學位論文的規(guī)定，即學位論文著作權歸屬蘇州大學。本學位論文電子文檔的內容和紙質論文的內容一致。蘇州大學有權向國家圖書館、中國社科院文獻信息情報中心、中國科學技術信息研究所含萬方數據電子出版社、中國學術期刊光盤版電子雜志社送交本學位論文的復印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存和匯編學位論文，可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索。涉密論文口本學位論文屬在年月解密后適用本規(guī)定。非涉密論文口論文作者簽名瘟塑墜日期導師簽名趁望劉日期

簡介：導師簡介研究生導師和課題指導小組成員介紹李勝，男，生于1969年2月，山東濟南人，研究員、碩士研究生導師、醫(yī)學博士；主要從事肝膽胰外科臨床和科研工作，具有扎實系統(tǒng)的基礎理論知識和豐富的肝膽外科診療工作經驗；目前共完成本專業(yè)較復雜的手術數百例，如左、右半肝切除術，肝左三葉、右三葉切除術、肝尾狀葉切除術、胰十二指腸切除術和高位膽管癌切除術等肝膽胰腫瘤；熟練掌握了肝膽外科復雜、疑難病例的診治，處理較復雜的并發(fā)癥?？蒲泄ぷ髦?，目前為首承擔國家自然科學基金項目2項，進行胰腺癌淋巴轉移機制方面的研究；并承擔山東省科技廳科研課題2項。獲山東省科技進步三等獎3項。在國內外公開醫(yī)學刊物上發(fā)表專業(yè)論文60余篇；其中SCI論文5篇IF累計達105分。課題指導小組成員姓名石學濤張波仲偉霞性別男男女出生年月196307196712196207職稱研究員副主任醫(yī)師研究員專業(yè)肝膽胰腫瘤外科肝膽胰腫瘤外科腫瘤病理診斷■■■■IR■I目錄中文摘要1英文摘要3主要符號表5￡一J一日J舌“一”“‘“一“一?！耙弧薄?材料與方法9結果14討論17結論25參考文獻26綜述33攻讀碩士學位期間的研究成果41致謝43

簡介：南方醫(yī)科大學2011級碩士學位論文P物質SP對骨髓間充質干細胞BMSCS、MC3T3E1細胞的生物學效應及其與WNT信號轉導通路的關系THEBIOLOGICALEFFECTSOFSUBSTANCEPSPONBONEMARROWSTROMALSTEMCELLSBMSCSANDMC3T3E1CELLSANDTHERELATIONSHIPWITHWNTSIGNALINGPATHWAY課題來源國家自然科學基金81171723學位申請人導師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學院答辯委員會主席答辯委員會委員梅剛金丹主任醫(yī)師、副教授創(chuàng)傷骨科學術型碩士研究生第一臨床分會委員會白波教授歐陽鈞教授黃楓教授余斌教授王鋼教授倪國新教授金丹副教授陳濱副教授2014年5月26日廣州摘要GENERELATEDPEPTIDE，CGRP、神經肽YNEUROPEPTIDEY含量明顯增加，提示我們在骨折愈合、骨重建中神經肽類物質可能起到重要作用。近些年來，在骨折愈合、骨組織再生中神經肽類物質的重要作用逐漸被人們重視，并成為國內、外學者研究熱點之一。神經肽是一種肽類物質，由神經系統(tǒng)產生具有神經調節(jié)活性，其中，SP、CGRP、NPY是最具代表性的物質。SP和CGRP是感覺神經纖維分泌的兩種主要神經肽；NPY是中樞神經系統(tǒng)中分布最廣、含量最高神經肽之一，介導外周神經系統(tǒng)與中樞神經系統(tǒng)調控的重要因子。SP作為一種可由骨骼感覺神經元分泌的重要神經遞質，在骨生理調節(jié)中起到重要作用，神經肽SP屬于速激肽，目前已經發(fā)現5種速激肽亞型，SP、速激肽A、速激肽B、速激肽C、速激肽K3種SP受體NKL、2和3受體，神經肽SP在許多生理過程中的調節(jié)作用是通過NKL受體發(fā)揮作用的。目前的研究多集中在神經肽對成骨細胞的影響，對成骨細胞的前體細胞一骨髓基質干細胞BONEMARROWSTEMCELLS，BMSCS、MC3T3E1細胞的研究較少。BMSCS具有很強的增殖能力和多向分化的潛能，在骨生理中扮演著重要角色，在適宜的體外或者體內環(huán)境中可被誘導分化為成骨細胞、基質細胞、軟骨細胞和造血細胞等多種細胞，是骨組織工程研究中的理想種子細胞；MC3T3E1細胞是成骨前細胞，具有一定的成骨特性，在適宜的體內外環(huán)境中可以向成骨細胞分化，因而也經常用作種子，應用于骨組織工程。因此，闡明神經肽對BMSCS、MC3T3E1細胞的具體作用有助于我們更全面地了解神經肽在骨生理過程中發(fā)揮的作用，進一步揭示神經生物學骨再生過程中的作用機制。從分子信號轉導機制的角度而言，探究SP究竟是通過何種信號轉導通路發(fā)揮其對BMSCS及MC3T3E1細胞的生物學調控效應同樣重要。目前關于BMSCS及MC3T3E1成骨分化過程中SP的生物學作用及信號轉導機制的研究較少。WNT／P．CATENIN信號轉導通路是目前骨骼系統(tǒng)相關疾病發(fā)病機制和骨代謝研究的熱點。WNTS蛋白與低密度脂蛋白受體相關蛋白LDLRECEPTORRELATEDPROTEIN，LRPFRIZZLEDS受體FZD受體復合體結合后，通過一系列胞質蛋白DSH、GSK313、APC、AXIN等的相互作用，使得D．連環(huán)蛋白13CATENIN在胞質穩(wěn)定并累積，II

簡介：華中科技大學碩士學位論文抑制成纖維細胞PTEN基因的表達及其對乳腺癌細胞的生物學影響姓名黃念念申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師冷彥201104華中科技大學碩士學位論文華中科技大學碩士學位論文2方法方法將HELFPTEN與乳腺癌細胞系MDAMB231共培養(yǎng)。（1）通過流式細胞儀對MDAMB231細胞進行KI67檢測，檢測共培養(yǎng)體系對MDAMB231細胞增殖能力的影響；（2）5FU誘導腫瘤細胞凋亡，通過ANNEXINV/PI流式細胞儀檢測共培養(yǎng)體系對MDAMB231細胞抗凋亡能力的影響；（3）通過明膠酶譜實驗驗證共培養(yǎng)體系的培養(yǎng)基中MMP蛋白的表達變化以及MMP活性率的改變；（4）通過TRANSWELL小室法，明確共培養(yǎng)體系對乳腺癌細胞MDAMB231遷移能力的影響；（5）用MATRIGEL模擬并重建基底膜，通過TRANSWELL小室法，建立成纖維細胞HELFPTEN與乳腺癌細胞MDAMB231的交互作用模型，觀察HELFPTEN對乳腺癌細胞侵襲轉移的影響。結果結果（1）與HELFPTEN共培養(yǎng)的乳腺癌細胞系MDAMB231其KI67表達較空白培養(yǎng)組和“HELFMDAMB231”細胞共培養(yǎng)組顯著增高P005。（2）流式細胞儀檢測發(fā)現與HELFPTEN共培養(yǎng)的乳腺癌細胞系MDAMB231具有拮抗5FU誘導的細胞凋亡的作用，凋亡率明顯低于空白培養(yǎng)組和“HELFMDAMB231”細胞共培養(yǎng)組P005。（3）明膠酶譜實驗檢測發(fā)現HELFPTEN以及乳腺癌細胞系MDAMB231共培養(yǎng)的培養(yǎng)基中MMP蛋白的表達和MMP活性率均明顯高于空白培養(yǎng)組和“HELFMDAMB231”細胞共培養(yǎng)組P005。（4）TRANSWELL遷移實驗發(fā)現，遷移的細胞數呈現以下趨勢與HELFPTEN共培養(yǎng)的乳腺癌細胞系MDAMB231＞“HELFMDAMB231”細胞共培養(yǎng)組＞MDAMB231細胞普通培養(yǎng)組，其差異具有統(tǒng)計學意義P005。（5）侵襲轉移能力比較發(fā)現與HELFPTEN共培養(yǎng)的乳腺癌細胞系MDAMB231＞“HELFMDAMB231”細胞共培養(yǎng)組＞MDAMB231細胞普通培養(yǎng)組，其差異具有統(tǒng)計學意義P005。結論結論成纖維細胞HELF可提升乳腺癌細胞MDAMB231的增殖、抗凋亡以及侵襲轉移能力，而PTEN表達受抑的HELF細胞，對MDAMB231的增殖、抗凋亡以及侵襲轉移能力的增加影響更大，并可明顯提升MMP蛋白的表達和活性率。因此，成纖維細胞中的抑癌基因PTEN有望成為腫瘤治療干預的新靶點。關鍵詞關鍵詞成纖維細胞；乳腺癌；PTEN；細胞增殖；侵襲轉移