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1、呼吸系統(tǒng)第一節(jié):慢性阻塞性肺疾病病程發(fā)展(一個軸):吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD一、病因和發(fā)病機(jī)制 一、病因和發(fā)病機(jī)制(一)慢支1、外因:吸煙:最常見,主要是支氣管杯狀細(xì)胞增生致粘液分泌增多;纖毛功能下降(黃濃痰)感染:流感嗜血桿菌及肺炎球菌;簡稱:慢支感染球流感 慢支感染球流感理化;氣候;過敏(COPD 與過敏無直接關(guān) 與過敏無直接關(guān)系)2、內(nèi)因:自主神經(jīng)功能失調(diào):副交感神經(jīng)亢進(jìn),氣道反應(yīng)性增高;呼吸
2、道局部防御和免疫功能降低:IgA 減少(二)阻塞性肺氣腫1、慢支炎癥使細(xì)支氣管部分阻塞,“氣體進(jìn)多出少,只進(jìn)不出 氣體進(jìn)多出少,只進(jìn)不出”。2、慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨,失去其支架作用,致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉,導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。3、反復(fù)肺部感染和慢性炎癥4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。一般一提到異常,都是指低的。適用于其他病。二、病理生理 二、病理生理1、慢支:早期主要為小氣道功能異常,特點(diǎn):一大一低即閉合容積大,動態(tài)肺適
3、應(yīng)性降低。COPD 的最大特點(diǎn):不完全性可逆的氣流受限(治療后不能完全緩解);支氣管哮喘是完全可逆的,兩 的最大特點(diǎn):不完全性可逆的氣流受限(治療后不能完全緩解);支氣管哮喘是完全可逆的,兩者注意區(qū)別。 者注意區(qū)別。2、肺氣腫:呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。三、臨床表現(xiàn) 三、臨床表現(xiàn)癥狀:慢性反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性發(fā)作的特點(diǎn):細(xì)菌感染時咳黃色膿性痰,且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣,可出現(xiàn)喘息,常伴有哮鳴音。?
4、題目中 題目中慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作 慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作。體征:并發(fā)肺氣腫時出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者 RV/TLC(殘氣容積/肺總量)>40%,觸覺語顫減弱,叩診過清音。四、輔助檢查 四、輔助檢查呼吸功能檢查1、 慢支:FEV1/FVC(一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量)40%1、病因及發(fā)病機(jī)制:迄今病因不明,但絕對跟 但絕對跟 COPD 無關(guān), 無關(guān),COPD 是繼發(fā)性肺動脈高壓的病因
5、是繼發(fā)性肺動脈高壓的病因(1)遺傳因素(2)免疫因素(3)肺血管內(nèi)皮功能障礙。肺血管收縮和舒張由肺血管內(nèi)皮分泌的收縮和舒張因子共同調(diào)控,前者主要是血栓素 A2 和內(nèi)皮素-1,后者主要是前列環(huán)素和一氧化氮,由于上述表達(dá)不平衡導(dǎo)致肺血管處于收縮狀態(tài)從而引起肺動脈高壓。(4)血管壁平滑肌細(xì)胞鉀離子通道缺陷 K 離子外流2、臨床表現(xiàn):(1)呼吸困難、胸痛、頭暈或暈厥、咯血等 (2)右心導(dǎo)管術(shù):是測定肺血管血流動力學(xué)狀態(tài)的唯一方法。IPH
6、的診斷標(biāo)準(zhǔn):靜息 mPAP>25mmHg,或運(yùn)動 mPAP>30mmHg,PAWP 正常(靜息時為 12~15mmHg)3、治療(1)血管舒張藥:鈣拮抗劑、前列腺素、NO 吸入;(2)抗凝治療 華法令為首選抗凝藥三、肺源性心臟病 三、肺源性心臟?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機(jī)制 (一)病因和發(fā)病機(jī)制1、病因:COPD 最多見,約占 80-90%,其次為支氣管哮喘、支擴(kuò)、重癥肺結(jié)核、塵肺等。2、發(fā)病機(jī)制:(1)肺動脈高壓的形成:1)
7、肺血管阻力增加的功能性因素 功能性因素:缺氧 缺氧是肺動脈高壓形成的最關(guān)鍵因素,缺氧可以使血管平滑肌細(xì)胞膜對 Ca離子通透性增加,功能性因素可通過治療使病情恢復(fù);2) 機(jī)械解剖因素。 肺血管重塑3) 血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血液粘稠度增加。肺動脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn) 肺動脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn):靜息 mPAP>25mmHg,或運(yùn)動 mPAP>30mmHg(靜 25 運(yùn) 3),PAWP 正常(靜息時為 12~
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