flag標(biāo)記的kir2.3通道的構(gòu)建、表達(dá)及其對(duì)kir2.3功能的影響

1、河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文FLAG標(biāo)記的Kir2.3通道的構(gòu)建、表達(dá)及其對(duì)Kir2.3功能的影響姓名：趙志英申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：藥理學(xué)指導(dǎo)教師：張海林20050301中 文 摘 要磷酸化， 調(diào)節(jié)多 種細(xì)胞的 代謝、 生 長(zhǎng)、 增殖和分 化1 8 1 。 佛波醇- 1 2 一 豆, A P A- 1 3 一 乙 酸( P M A ) 是蛋白 激酶 C ( P K C ) 的 激活劑，或 者說P K C是P M A的 細(xì) 胞內(nèi) 受 體

2、 1 9 1 ， 一 般認(rèn)為P M A可 使P K C 從胞液向 胞膜轉(zhuǎn)位， 使胞液中P K C 活力首先降低而胞膜上活力暫時(shí)升高「 1 0 . 1 1 1 . P M A通過激活 P K C而對(duì) 內(nèi)向整流鉀離子通道產(chǎn) 生抑制作用 ，但 是對(duì)于不 同的 內(nèi)向整流鉀離子通道及其所表達(dá)的細(xì)胞的不同，P MA產(chǎn)生的作用卻大相徑庭 。P M A能夠抑制K i r 2 3通道， 應(yīng)用P K C的抑制劑星型抱菌素( s t a u r o s p

3、 o r i n e ) ， 能夠阻斷這種作用，用 P K C的其他激活劑也能引起通道功能的抑制， 用無活性的佛 波醇酷 ( 如 P D B u ) 不能引 起通道功能的抑制， 說明P M A是通過激活 P K C而起作用的 ‘ 7 , . P M A抑制 K i r 2 . 3通道的同時(shí)對(duì) K i r 2 . 1 通道卻沒有作用。 K i r 2 . 3 通道表達(dá)在爪蟾卵母細(xì)胞時(shí)，對(duì)于 P MA引起的抑制作用是非常敏感的，K i

4、r 2 3通道表達(dá)在C H O細(xì)胞時(shí)， 應(yīng)用P M A卻看不到通道功能的抑制。雖然目 前 P M A通過激活 P K C而對(duì) K i r 2 3抑制的相關(guān)研究很多， 但是有關(guān) P K C抑制 K i r 2 3的機(jī)制卻有很多疑點(diǎn)。有實(shí)驗(yàn)表明， P K C可能通過直接磷酸化通道蛋白而對(duì)包括K i r 2 3在內(nèi)的K i r 產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用， 將K i r 的 磷酸化 位點(diǎn)突變后， P K C的抑制作用消失。然而到目 前為止，尚 無通道蛋白