2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
已閱讀1頁(yè),還剩61頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、慢性腎衰竭一體化治療及其中醫(yī)藥作用,安徽中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院王億平,概 念,慢性腎衰竭: 是指各種慢性腎臟病持續(xù)進(jìn)展,引起腎單位和腎功能不可逆地喪失,最終出現(xiàn)以代謝廢物潴留,水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,腎臟內(nèi)分泌功能障礙等為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。 在原發(fā)性腎病中以慢性腎炎最常見(jiàn),在繼發(fā)性腎病中則以糖尿病腎病占首位。 腎損害病理基礎(chǔ)是腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化。,慢性腎衰竭的臨床分

2、期: 1 代償期: Ccr50~80ml/min,Scr133~177umol/l(1.5~2mg/dl)。 一般無(wú)臨床癥狀。 2 失代償期: Ccr20~50ml/min,Scr186~442umol/l(2.1~5mg/dl )。 臨床上可出現(xiàn)輕度貧血、乏力、夜尿增多等表現(xiàn)。 3 衰竭期(尿毒癥早期): Ccr10~20ml/min,Scr451~707

3、umol/l(5.1~8mg/dl)。 臨床上大多有明顯貧血、消化道癥狀,輕度代謝性酸 中毒及鈣磷代謝紊亂,水電解質(zhì)紊亂尚不明顯。 4 終末期(尿毒癥晚期): Ccr<10ml/ min,Scr≥707umol/l(8mg/dl)。臨床上出現(xiàn)各種尿毒癥癥狀:明顯貧血、嚴(yán)重惡心、嘔吐及各種神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,水、電解質(zhì)和酸堿平衡明顯紊亂。,K/DOQI慢性腎臟病(CKD)定義,1.腎損害≥3個(gè)月

4、,腎損害指腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常,伴/不伴GFR降低,表現(xiàn)為下列之一: ● 病理異常;或有 ● 腎損害指標(biāo),包括血或尿成分異常,或影像學(xué)檢查 異常2.GFR<60ml/min/1.73m2≥3個(gè)月,有或無(wú)腎 損害。,K/DOQI慢性腎臟病分期及其比較:,K/DOQI關(guān)于腎衰竭和終末期腎病的定義,腎衰竭: 指GFR<15ml/min/1.73m2,此時(shí)常伴有尿毒癥的癥狀和體征

5、,或需開(kāi)始腎臟替代治療(透析或移植)來(lái)治療GFR降低的并發(fā)癥,否則患病率、病死率將升高。該值的界定是人為的,將隨著腎替代治療的發(fā)展而改進(jìn)。終末期腎病(ESRD): 指接受透析和腎移植的患者,而不管GFR水平。,慢性腎衰竭的一體化治療,目的:延緩腎功能損害的進(jìn)展;減少合并癥;提高生存率、生活質(zhì)量;促進(jìn)患者回歸社會(huì)生活。 含義:一是將慢性腎衰竭的進(jìn)程看做一個(gè)整體,從早期預(yù)防、延緩其進(jìn)展,到晚期的腎臟替代治療,實(shí)施一

6、體化防治;二是慢性腎衰竭的防治是一個(gè)包括社會(huì)、心理、信息和生物醫(yī)學(xué)的綜合防治。,慢性腎臟疾病的分期:臨床行動(dòng)計(jì)劃,,分期 臨床情況 GFR 采取措施 (ml/min·1.73m2) 1 腎損害 ≥90 診斷和治療合并癥 GFR升高/正常 延緩疾病的進(jìn)展,控制CVD

7、 發(fā)生的危險(xiǎn)因素 2 腎損害 60~89 GFR輕度下降 估計(jì)疾病進(jìn)展的快慢 3 腎損害 30~59 GFR中度下降 評(píng)估和治療并發(fā)癥 4 GFR嚴(yán)重下降 15~29 為腎臟替代治療做準(zhǔn)備 5 腎功能衰竭 <

8、15或透析 腎臟替代治療,,,,臨床腎功能檢測(cè)方法評(píng)估,GFR精確反映了腎臟的濾過(guò)功能 臨床評(píng)價(jià)GFR的金指標(biāo)為:  菊粉清除率     核素清除率 臨床常用估計(jì)GFR方法有:         血清肌酐(Scr) 

9、0;       內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)        預(yù)測(cè)方程 (Cockcroft-Gault 方程,MDRD方程),臨床腎功能檢測(cè)方法評(píng)估,Scr不是反映GFR準(zhǔn)確和敏感的指標(biāo)Ccr不比方程推算GFR更準(zhǔn)確 - 收集24小時(shí)尿液易發(fā)生誤差 - 腎小管分泌

10、Cr,過(guò)高估算了Ccr,尤其CKD病人 - 尿Cr受許多因素的干擾(進(jìn)食過(guò)多蛋白,測(cè)試當(dāng) 日飲茶、咖啡、用藥及劇烈運(yùn)動(dòng)等 ),臨床腎功能檢測(cè)方法評(píng)估,預(yù)測(cè)方程: GFR應(yīng)當(dāng)通過(guò)預(yù)測(cè)公式估算,預(yù)測(cè)公式考慮了血肌酐、年齡、性別、種族、體重等因素的影響。 Cockcroft-Gault 方程: MDRD方程: GFR=170×(Scr)-0.999

11、5;(Age)-0.176 × (BUN)-0.17×(Alb)+0.318×(0.762 if female) ×(1.18黑人) 簡(jiǎn)化MDRD方程: 男=186×(Scr)-1.154×年齡-0.203 女=男×0.742,

12、,,在線GFR計(jì)算: WWW.kdqi.org,慢性腎衰竭的治 療,慢性腎衰竭的治療,對(duì)原有腎臟病的治療及時(shí)糾治腎功能惡化的可逆因素 慢性腎衰竭的病程是漫長(zhǎng)的,其間既有慢性進(jìn)行性的不可逆損害,亦時(shí)有各種腎外和腎內(nèi)因素的干擾,使原本慢性相對(duì)穩(wěn)定的病程突然加速惡化。對(duì)這類增惡因素若能及時(shí)識(shí)別和救治,不僅能延緩CRF的進(jìn)展,有時(shí)甚至可使減退的腎功能獲得逆轉(zhuǎn)。,慢性腎衰竭的治療,常見(jiàn)的可逆因素 心力衰竭、

13、有效循環(huán)容量不足、嚴(yán)重感染、尿路梗阻、未控制的高血壓/高血糖、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、腎毒性藥物應(yīng)用以及基礎(chǔ)疾病的加重處理:宜盡快予以針對(duì)性的糾治。,慢性腎衰竭的治療,營(yíng)養(yǎng)治療 - 沒(méi)有足夠的證據(jù)支持或反對(duì)為了延緩慢性腎臟病進(jìn)展常規(guī)進(jìn)行飲食蛋白質(zhì)限制;應(yīng)當(dāng)權(quán)衡益處和危險(xiǎn),個(gè)體化應(yīng)用。 - 對(duì)未進(jìn)入透析的CRF(GFR50%),,而對(duì)不能接受這種飲食或此飲食不能達(dá)到足夠的能量攝入者,可給予0.75g/kg·d的蛋白質(zhì)。

14、 - 對(duì)未進(jìn)入透析的CRF(GFR60歲 30~35kcal/kg·d,《K/DOQI指南》,慢性腎衰竭的治療,◆ 透析前CKD (NDN) 【蛋白入量】 CKD1~2期: 0.8g/kg·d CKD3期起: 0.6g/kg·d, 并可補(bǔ)充復(fù)方α-酮酸制 劑0.12 g/kg·d GFR<2

15、5ml/min.1.72m2, 病人對(duì)更嚴(yán)格的蛋白限 制能耐受, 則蛋白入量可減至0.4g/kg·d,并 補(bǔ)充復(fù)方α-酮酸制劑0.20g/kg·d 在低蛋白飲食中約50%應(yīng)為高生物價(jià)蛋白,,我國(guó)慢性腎病蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)治療專家共識(shí),慢性腎衰竭的治療,【能量攝入】 實(shí)施低蛋白飲食治療時(shí), 熱量攝入需維持于 30~

16、35kcal/kg·d【其他營(yíng)養(yǎng)素】 各種維生素及葉酸應(yīng)充分補(bǔ)充 磷入量應(yīng)限制在800mg/d以下(最佳入量為 500mg/d),我國(guó)慢性腎病蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)治療專家共識(shí),,慢性腎衰竭的治療,◆ 透析前CKD (DN)【蛋白入量】 臨床腎病期(IV期)起即應(yīng)減少蛋白,推薦蛋白入 量0.8g/kg·d 從GFR下降,應(yīng)實(shí)施低

17、蛋白飲食,推薦蛋白入量 0.8 g/ kg·d, 并可補(bǔ)充復(fù)方α-酮酸制劑 0.12 g/ kg·d,我國(guó)慢性腎病蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)治療專家共識(shí),,慢性腎衰竭的治療,【熱量攝入】 低蛋白飲食治療時(shí),熱量攝入基本與NDN病人相似 肥胖的2型DN病人需適當(dāng)限制熱量(總熱量攝入可 減少250~500kcal/d), 直至達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)體重

18、 由于病人蛋白入量及脂肪入量均被限制,故所缺熱 量往往只能從碳水化合物補(bǔ)充,必要時(shí)應(yīng)注射胰 島素保證碳水化合物利用 【其它營(yíng)養(yǎng)素】基本與NDN病人相似,我國(guó)慢性腎病蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)治療專家共識(shí),,慢性腎衰竭的治療,◆ 維持性血液透析(MHD) 【蛋白質(zhì)攝入】 穩(wěn)定的MHD病人每日蛋白質(zhì)攝入量為1.2g/kg·d 當(dāng)病人合并高分解狀態(tài)的急性疾病時(shí), 蛋白入量

19、 應(yīng)超過(guò)1.2g/kg·d 其中50%應(yīng)為高生物價(jià)蛋白 【能量攝入】 每日攝入推薦為35kcal/kg·d;60歲以上,活動(dòng)量較 小,營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)良好者,可較少至30~35kcal/kg·d 【其它元素?cái)z入】供給各種維生素,葉酸及鐵,我國(guó)慢性腎病蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)治療專家共識(shí),,慢性腎衰竭的治療,◆ 維持性腹膜透析(CPD)【蛋白

20、質(zhì)攝入】 穩(wěn)定的CPD病人每日蛋白質(zhì)攝入量為1.2~1.3g/kg·d 其中50%應(yīng)為高生物價(jià)蛋白【能量攝入】 與MHD病人相同【其它元素?cái)z入】供給各種維生素,葉酸,我國(guó)慢性腎病蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)治療專家共識(shí),,慢性腎衰竭的治療,降壓治療:良好的血壓控制不僅可以延緩腎衰竭的進(jìn)展,而且可以減少心腦血管合并癥的發(fā)生,降低患者死亡率。降壓治療是慢性腎衰竭一體化治療的重要組成部分目標(biāo):尿蛋白>1.0g

21、者,血壓<125/75mmHg;尿蛋白<1.0g者,血壓<130/80mmHg,慢性腎衰竭的治療,降壓藥物的選擇1.ACEI;ARB2.CCB3.聯(lián)合藥物治療:包括α、β受體阻滯劑;利尿劑;中樞性降壓藥等,慢性腎衰竭的治療,ACEI和ARB具有:?減少血管緊張素Ⅱ合成或抑制其生物學(xué)效應(yīng);?降低交感神經(jīng)的興奮性及去甲腎上腺素的釋放;?抑制激肽酶對(duì)緩激肽的降解,增加前列腺素的合成,從而具有良好的降壓療效。更為重要的是ACEI和ARB具

22、有良好的腎臟保護(hù)作用:?改善腎血流動(dòng)力學(xué),降低腎小球內(nèi)壓,減少尿蛋白;?抑制系膜細(xì)胞增殖,減少細(xì)胞外基質(zhì)沉積,延緩腎小球硬化;?維持腎臟調(diào)節(jié)水鈉平衡的功能;?增加胰島素敏感性,改善慢性腎衰竭患者的胰島素抵抗現(xiàn)象和糖代謝異常;?改善脂代謝。此外, ACEI和ARB尚可改善心肌組織重塑,減少心血管事件的發(fā)生。,慢性腎衰竭的治療,ACEI的主要副作用:咳嗽、皮疹、味覺(jué)異常及粒細(xì)胞減少;在嚴(yán)重腎衰竭時(shí)可引起高鉀血癥,在低容量血癥、腎動(dòng)脈狹窄時(shí)會(huì)

23、導(dǎo)致急性腎衰竭。ARB副作用與ACEI相似,但無(wú)咳嗽。,慢性腎衰竭的治療,應(yīng)用注意點(diǎn):1. 從小劑量開(kāi)始,密切關(guān)注Scr和血鉀;正確對(duì)待Scr的一過(guò)性增高, 在確認(rèn)安全的情況下,逐漸增量。2. Scr≥265.2umol/l(3mg/dl)應(yīng)慎用。3. 雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或孤立腎腎動(dòng)脈狹窄者禁用。4.藥物的相互作用,ACEI與CsA/FK506合用易致高鉀。,如果穩(wěn)定,每年復(fù)查一次如果使用NSAID類藥物或低灌注狀態(tài)發(fā)生,常復(fù)

24、查,復(fù)查電解質(zhì)和血清肌酐(3-4周),排除低灌注狀態(tài)(容量減少和使用NSAID類藥物),開(kāi)始使用ACEI,檢查電解質(zhì)和 血清肌酐(1-2周),血清肌酐升高<30%電解質(zhì)正常,血清肌酐無(wú)變化,繼續(xù)調(diào)整藥物劑量直至血壓達(dá)到目標(biāo)值,血壓達(dá)目標(biāo)值,血壓未達(dá)目標(biāo)值,血清肌酐增加≥50%,2-3周復(fù)查血清肌酐,繼續(xù)用ACEI,加其他藥物達(dá)到血壓目標(biāo)值,ACEI劑量降低50%加其他藥物控制血壓至目標(biāo)值,四周后復(fù)查,如果穩(wěn)

25、定按方案①處理,如仍>30%升高, 停用ACEI用其他藥物控制血壓,2-3周復(fù)查血清肌酐和電解質(zhì),血清肌酐升高>30%,肌酐升高<30%,且血壓高得到控制按方案①處理,3-4周復(fù)查血清肌酐,如血壓得到控制,按方案①處理,如血清肌酐上升>30%ACEI減量50%并加用其他降壓藥,肌酐升高<30%血壓未得到控制,加用其他藥達(dá)到目標(biāo)值,開(kāi)博通腎掃描或血管造影排除雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄,,,,

26、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,慢性腎衰竭的治療,CCB CCB通過(guò)抑制血管平滑肌收縮,減少外周血管阻力,降低血壓;對(duì)鹽敏感性及低血漿腎素活性型高血壓也有良好效果,不影響重要臟器的供血,不影響糖、脂質(zhì)及尿酸的代謝,并可改善心肌組織重塑,延遲動(dòng)脈粥樣硬化形成。在腎保護(hù)作用方面:?增加腎臟血流量,但不明顯增加腎小球的高濾過(guò)與毛細(xì)血管內(nèi)壓;?抑制系膜細(xì)胞增殖,減少細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生;?調(diào)整系膜的大分子物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn);?減少自由基的產(chǎn)生

27、;?改善入球小動(dòng)脈的血管重塑;⑥減少組織鈣化。,慢性腎衰竭的治療,CCB主要副作用;頭痛、面色潮紅及心悸,少數(shù)患者出現(xiàn)血管神經(jīng)性水腫。,慢性腎衰竭的治療,腎性貧血治療 有效治療貧血具有:增強(qiáng)機(jī)體活動(dòng)能力、改善臟器功能;改善腦代謝、提高認(rèn)知能力;改善性功能;提高生活質(zhì)量;減輕左心室肥厚;減少心血管事件死亡率; 貧血治療的目標(biāo)值:血紅蛋白110~120g/L,慢性腎衰竭的治療,腎性貧血主要治療措施;1.重組人促紅細(xì)胞生成

28、素:初始劑量50U/Kg,每周2~3次,皮下注射。應(yīng)在4個(gè)月達(dá)到目標(biāo)值。常見(jiàn)不良反應(yīng):頭痛、血壓升高、癲癇發(fā)作、高鉀血癥。2.補(bǔ)充鐵劑、葉酸。,慢性腎衰竭的治療,貧血治療未達(dá)到靶目標(biāo)值的常見(jiàn)原因:鐵缺乏;感染和炎癥;慢性失血或溶血;甲狀旁腺功能亢進(jìn)和/或纖維性骨炎;鋁中毒;血紅蛋白??;葉酸和維 生素B12缺乏;多發(fā)性骨髓瘤或其他惡 性腫瘤;營(yíng)養(yǎng)不良;透析不充分。,慢性腎衰竭的治療,腎性骨病的治療糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂防治心血管

29、并發(fā)癥控制感染,慢性腎衰竭的治療,腎臟替代治療:適用于尿毒癥終末期(慢性腎臟病5期)患者。腎臟替代治療的手段為血液凈化和腎臟移植。常用的血液凈化方式有血液透析、血液濾過(guò)及腹膜透析。,慢性腎衰竭的治療,(1)腎臟替代治療適應(yīng)癥:慢性腎衰竭患者沒(méi)有任何癥狀時(shí)不應(yīng)該進(jìn)行腎臟替代治療,腎臟替代治療的明確指征包括:?限制蛋白攝入不能緩解的食欲減退、惡心等尿毒癥癥狀;?難以糾正的高鉀血癥;?難以控制的進(jìn)展性代謝性酸中毒;?保守治療難以控制的水鈉潴

30、留,引起充血性心力衰竭、急性肺水腫;?尿毒癥性心包炎;⑥尿毒癥性腦病和進(jìn)展性神經(jīng)病變。,慢性腎衰竭的治療,除此之外,對(duì)保守治療依從性差的患者應(yīng)早期準(zhǔn)備腎臟替代治療,以免發(fā)生威脅生命的尿毒癥并發(fā)癥或電解質(zhì)失衡。由于尿毒癥患者飲食、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、肌肉含量以及伴發(fā)疾病的不同,導(dǎo)致患者尿毒癥癥狀的個(gè)體差異很大。因此,規(guī)定開(kāi)始腎臟替代制療的血清尿素氮、肌酐和肌酐清除率水平是不明智的,特別是對(duì)老年慢性腎衰竭患者。,慢性腎衰竭的治療,(2)治療前的準(zhǔn)備:

31、對(duì)腎臟替代治療及其方式和時(shí)機(jī)的選擇需要社會(huì)、心理學(xué)及醫(yī)療上的準(zhǔn)備。在慢性腎臟病患者進(jìn)行保守治療時(shí),就應(yīng)對(duì)他們進(jìn)行腎臟替代治療相關(guān)知識(shí)的教育,要向他們解釋腎臟替代治療的用途、開(kāi)始的時(shí)機(jī)、可選擇的治療手段以及社會(huì)服務(wù)資源。對(duì)準(zhǔn)備進(jìn)行家庭透析和移植治療的病人,還需要對(duì)家庭成員早期教育,使他們成為家庭透析的協(xié)助者,協(xié)助進(jìn)行家庭透析的選擇和準(zhǔn)備;也可作為腎移植供體的選擇對(duì)象。準(zhǔn)備接受血液凈化的患者,需要血液透析或腹膜透析前2個(gè)月建立血管或腹膜通路

32、。,慢性腎衰竭的治療,(3)治療方式的選擇:透析方式或是腎移植的選擇應(yīng)依據(jù)患者原發(fā)疾病、生活狀況、病人及家屬的意愿、當(dāng)?shù)氐尼t(yī)療條件等綜合考慮。目前尚無(wú)哪一種方式更好、死亡率更低的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。血液凈化治療對(duì)小分子溶質(zhì)的清除僅相當(dāng)于正常腎臟的10%~15%,對(duì)大分子溶質(zhì)的清除率則更低;只有腎臟移植才有可能使腎功能接近完全恢復(fù)。通常情況下,腎臟移植應(yīng)在透析一段時(shí)間之后進(jìn)行,以消除腎功能惡化因素、穩(wěn)定腎臟病變。但病人在腎臟病變穩(wěn)定,或遇到抗原

33、配型合適的供體時(shí),可以在不經(jīng)過(guò)透析的情況下直接實(shí)施腎臟移植。,中醫(yī)藥的作用,慢性腎衰竭的分期治療,,中西醫(yī)結(jié)合延緩腎功能不全的進(jìn)程,早中期治療,終末期治療,,,透析、移植結(jié)合藥物治療與營(yíng)養(yǎng)支持,,,中醫(yī)藥的作用,☆ 中醫(yī)辨證1、GFR↓,由輕轉(zhuǎn)重,腎功能不全由早中期發(fā)展至終末期,中醫(yī)證侯特征是脾腎虧虛為本,濕濁瘀血內(nèi)停為標(biāo)。 2、治療的基本原則是健脾益腎祛瘀泄?jié)?,(一)中藥口服 1、中藥湯劑 2、固定方

34、3、單味藥(生大黃、冬蟲(chóng)夏草)(二)中藥保留灌腸 ※機(jī)理: 1、腸道粘膜代償作用,2、改變給藥途徑,發(fā)揮中醫(yī)藥特色 3、治療慢性腎衰竭的復(fù)方大都含有生大黃,其性苦寒,容易損傷胃氣,從直腸給藥可以減輕對(duì)胃的刺激,同時(shí)其致瀉成份蒽醌甙是在腸道中被酶水解為游離甙元而發(fā)揮瀉下作用。 4、通過(guò)中藥保留灌腸,刺激腸道粘膜,使腸道充血,增加毛細(xì)血管通透性,毒素隨腸道分泌液排除體外,也可以加速排泄,減少腸腔內(nèi)蛋白質(zhì)的分解,使腸源性

35、氮質(zhì)吸收減少。,5、通過(guò)結(jié)腸粘膜吸收藥物※ 常用中藥:生大黃、煅龍骨、煅牡蠣、附片、肉桂、土茯苓、六月雪等?!椒?濃煎150ml ,保留30分鐘以上?!⒁馐马?xiàng): 1、痔瘡、腸道腫瘤患者不宜使用 2、藥液溫度宜控制在39-41℃,中醫(yī)藥的作用,腎保護(hù)性中藥1 大黃 幾乎所有目前治療急、慢性腎衰竭 中藥復(fù)方制劑中均有大黃,它一方面使從腸道吸收的合成尿素原料之一的氨基氮 減少;另一方面使血中必需氨基酸

36、濃度升高,利用體內(nèi)氨基酸的分解產(chǎn)物—氨,合成蛋白質(zhì),從而使肝、腎組織合成尿素量減少;同時(shí)大黃抑制體蛋白的分解,從而使血中尿素氮和肌酐的含量降低。,中醫(yī)藥的作用,此外,大黃通過(guò)對(duì)腎髓質(zhì)Na+-K+-ATP 酶活性的抑制,使Na+重吸收減少而利尿,通過(guò)利尿也促進(jìn)尿素和肌酐排泄。大黃還能減輕系膜細(xì)胞異常增生,減緩殘余腎組織腎小球硬化進(jìn)程,改善慢性腎衰竭癥狀,延緩慢性腎衰竭病程進(jìn)展。目前大黃主要用于慢性腎衰竭的治療。,中醫(yī)藥的作用,2 雷

37、公藤 對(duì)細(xì)胞免疫和體液免疫均有抑制作用,作用環(huán)節(jié)與環(huán)孢素A相似;它能明顯 抑制腎小球系膜細(xì)胞合成超氧化物陰離 子和過(guò)氧化氫,還能清除腎小球系膜細(xì) 胞合成的活性氧,提示有多方面的抗氧 化作用。雷公藤的精純提取物的免疫抑 制作用是環(huán)孢素A的100倍,價(jià)格超過(guò)黃金。目前臨床應(yīng)用的多為雷公藤的粗提取成份,有明顯緩解尿蛋白的作用,主要用于慢性腎炎、原發(fā)性腎病綜合征、IgA腎病、狼瘡性腎炎的治療。,中醫(yī)藥的作用,雷公藤的毒性為其

38、萜類化合物和生物堿,對(duì)生殖能力的抑制是可逆的。從1992~1993年單味中藥引起的死亡病例中,雷公藤居首,共55人。,中醫(yī)藥的作用,3 川芎 含川芎嗪和川芎酚被稱中藥的鈣通道阻滯劑,能調(diào)節(jié)血管舒縮至正常,平衡凝血纖溶機(jī)制,抗血管活性、抗炎、調(diào)節(jié)免疫,清除自由基,拮抗內(nèi)皮素,保護(hù)血管內(nèi)皮,增加腎血流量,利尿消腫,對(duì)多種革蘭氏陰性菌有抑制作用,目前臨床上可用原藥川芎,也可用其提取物川芎嗪,川芎酚用于防治急、慢性腎衰竭,腎

39、病綜合征和IgA腎病。,中醫(yī)藥的作用,4 黃芪 可以抗自由基,對(duì)腎病綜合征時(shí)高膽固醇血癥具有明顯調(diào)節(jié)作用,明顯改善動(dòng)靜脈瘺所致心衰大鼠的心室收縮與舒張功能,對(duì)改變腎病綜合征時(shí)的低蛋白血癥報(bào)道不一。黃芪注射液靜脈注射使大鼠微小病變腎病模型的血清蛋白明顯升高,血清膽固醇明顯降低,并能增加腎小球 毛細(xì)血管的血運(yùn),減少IgG和C3在腎小球系膜區(qū)沉積??诜S芪能明顯減少尿蛋白并有利尿作用,腎病時(shí)肌肉蛋白合成,中醫(yī)藥的作用,減少,肝蛋白

40、合成增加;黃芪可以促進(jìn)肌肉和肝臟蛋白合成,使腎病鼠的血漿蛋白達(dá)正常范圍。目前用于各種急、慢性腎炎及慢性腎衰竭的防治。,中醫(yī)藥的作用,5 冬蟲(chóng)夏草 冬蟲(chóng)夏草為麥角菌科真菌冬蟲(chóng)夏草,寄生在蝙蝠蛾科昆蟲(chóng)幼蟲(chóng)及幼蟲(chóng)尸體的復(fù)合體。具有補(bǔ)肺益腎的功效?;瘜W(xué)成份為含19種氨基酸且多為人體必需的氨基酸、糖和醇類、核苷類及鉀、鈣等15種微量元素,維生素B1、B12、C及有機(jī)酸、麥角甾醇、生物堿等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)冬蟲(chóng)夏草有助于ATP的合成,改善能

41、量代謝,改善細(xì)胞脂質(zhì)代謝,從而保護(hù)細(xì)胞膜,中醫(yī)藥的作用,和提高能量代謝作用。蟲(chóng)草對(duì)環(huán)孢素A急性腎毒性有保護(hù)作用且部分作用優(yōu)于異博定。蟲(chóng)草可保護(hù)腎小管細(xì)胞Na+-k+-ATP酶,減輕 細(xì)胞溶酶體損傷,防止腎組織鈣含量升高,減輕細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)度氧化損傷,還可能通過(guò) 促進(jìn)小管增殖,促進(jìn)氨基糖甙類腎毒性損傷所致壞死的腎小管細(xì)胞再生修復(fù)。表皮生 長(zhǎng)因子(EGF)是由53個(gè)氨基酸殘基組成的多肽生長(zhǎng)因子,能刺激多種細(xì)胞的增殖 。腎臟是體內(nèi)合成EGF的重要

42、器官之一,它通過(guò)增加損傷早期腎EGF含量,從而促進(jìn)腎小管再生修復(fù),此機(jī)理為蟲(chóng)草治療急性腎衰竭提供了理論依據(jù)。,中醫(yī)藥的作用,腎損害性中藥1 馬兜鈴酸腎病 果實(shí)—馬兜鈴;莖(葉)—天仙藤;根—青木香;異葉馬兜鈴的根— 廣防已;東北馬兜鈴莖—關(guān)木通,綿毛馬兜鈴的根 —尋骨風(fēng)等。,中醫(yī)藥的作用,2 馬兜鈴酸腎病分型2.1 急性馬兜鈴酸腎?。撼T诙唐冢ㄉ踔?次) 過(guò)量服用含馬兜鈴酸中藥后發(fā)病。臨床呈現(xiàn)

43、少尿或非少尿性ARF,常伴腎性糖尿,并且 常出現(xiàn)腎外多系統(tǒng)損害,如消化道癥狀惡心、嘔吐,血液系統(tǒng)表現(xiàn)貧血、血小板減少,肝功能損害及神經(jīng)系統(tǒng)異常等。病理表現(xiàn)為急性腎小管壞死。,中醫(yī)藥的作用,2.2 慢性馬兜鈴酸腎?。憾嘣谳^長(zhǎng)期持續(xù)或間 斷小量服用含馬兜鈴酸藥物后發(fā)病。臨床呈現(xiàn)慢性腎小管-間質(zhì)腎病表現(xiàn),病人出現(xiàn)輕度蛋白尿、腎性糖尿、低比重尿,腎功能進(jìn)行性壞死(腎小管功能損害較腎小球功能早而重)伴雙腎縮?。▋赡I縮小程度常不一致),最終進(jìn)

44、入尿毒癥。貧血出現(xiàn)早。病理表現(xiàn)為灶性或多灶性腎間質(zhì)纖維化。,中醫(yī)藥的作用,值得注意的是,慢性馬兜鈴酸腎病病人很易伴發(fā)泌尿系統(tǒng)腫瘤。中日友好醫(yī)院近年診斷為慢性馬兜鈴酸腎病的104例病人中,即有4例通過(guò)外科手術(shù)及病理檢查確診泌尿系統(tǒng)癌癥(3例膀胱移行細(xì)胞癌及1例腎盂移行細(xì)胞癌)。,中醫(yī)藥的作用,2.3 腎小管功能障礙性馬兜鈴酸腎?。撼T陂g斷小量服含馬兜鈴酸藥物數(shù)月后出現(xiàn)癥狀,主要表現(xiàn)為腎小管酸中毒和(或)Fanconi綜合征,同時(shí)伴腎小管濃

45、縮功能障礙,而血清肌酐及尿素氮基本正常。此型馬兜鈴酸腎病的病理改變輕,主要為腎小管變性及萎縮。 馬兜鈴酸腎病治療目前尚無(wú)成熟方法。對(duì)慢性馬兜鈴酸腎病有人主張應(yīng)用類 固醇激素,初步觀察已證實(shí)其能延緩損害,中醫(yī)藥的作用,進(jìn)展,療效可能與抑制細(xì)胞因子及抗纖維化作用相關(guān)。由于急性腎小管功能障礙性馬兜鈴酸腎病很易轉(zhuǎn)成慢性,出現(xiàn)腎間質(zhì)纖維化,故對(duì)這兩型病人也主張應(yīng)用類固醇激素,是否正確,尚待總結(jié)。當(dāng)然,出現(xiàn)急、慢性腎衰竭時(shí)均應(yīng)予血液凈化治療。,謝

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論