功能學(xué)實驗-家兔高鉀血癥

1、功能學(xué)實驗功能學(xué)實驗家兔高鉀血癥家兔高鉀血癥實驗報告實驗報告一實驗?zāi)康囊粚嶒災(zāi)康膶W(xué)習(xí)和掌握家兔高鉀血癥模型的復(fù)制方法，觀察和記錄家兔在高鉀血癥時的心電圖變化，了解和實踐高鉀血癥的搶救措施，最后通過實驗加深高鉀血癥對心肌電生理的影響的理解。二實驗動物二實驗動物未知種屬家兔（實驗室提供）一只，體重為2.00kg。三實驗過程三實驗過程1.取一只家兔，稱重并根據(jù)體重注射適量烏拉坦進(jìn)行麻醉（家兔體重2.00kg，故應(yīng)注射20ml20%的烏拉坦進(jìn)行

2、麻醉），然后固定四肢和頭部。2.氣管插管：剪除頸部毛發(fā)，依次切開皮膚和組織暴露氣管，于恰當(dāng)位置剪出T形切口，插入氣管插管并固定。3.頸動脈插管：于氣管旁暴露并分離頸動脈，結(jié)扎頸動脈頭端，動脈夾夾住近心端。分離34cm長度的頸動脈，穿過一根線用于頸動脈插管固定。頸動脈下墊著鑷子，剪開管徑一半，插入頸動脈插管，固定，后接充滿生理鹽水的注射器。4.于未滴注KCl之前從頸動脈第一次采血2ml，靜置。5.將心電圖電極依次插入四肢關(guān)節(jié)處皮下，連接生

3、物信號處理系統(tǒng)，在MFLab上記錄心電圖波形。6.用生理鹽水將蠕動泵滴速調(diào)節(jié)至1.2mlmin，用4%KCl溶液從耳緣靜脈滴注，觀察并記錄心電圖變化。待出現(xiàn)P波低平，QRS波壓低增寬，T波高尖現(xiàn)象時即停止滴注，第二次采集血液。7.繼續(xù)以相同滴速滴注KCl溶液，觀察并記錄心電圖變化。待出現(xiàn)室撲時立即停止滴注，從耳緣靜脈快速推注10%葡萄糖酸鈣溶液1020ml，觀察心電圖并在滴注后第三次采集血液。8.然后開胸觀察心跳，于頸動脈推注20mlK

4、Cl溶液，觀察心臟停搏狀態(tài)。從心室第四次抽取血液。9.待血液樣本凝固后以3000rpm的轉(zhuǎn)速離心10min，取血清100ul，混合蒸餾水9.9ml稀釋，送火焰光度計測量血清鉀濃度。四實驗器材及注意事項四實驗器材及注意事項實驗器材：肢體導(dǎo)聯(lián)，生物信號處理系統(tǒng)，火焰光度計，10ml刻度離心管，塑料試管，哺乳動物手術(shù)器械一套，塑料三通閥兩個，Y形氣管插管，動脈夾，20ml、10ml、5ml注射器，頭皮針三支，輸液裝置一套，心電針型電極注意事項

5、：1.耳緣靜脈注射烏拉坦麻醉及建立耳緣靜脈通路時，在家兔皮膚處涂抹適量局麻藥，稍后進(jìn)行頭皮針插入動作，防止家兔在針插入時因疼痛而產(chǎn)生劇烈活動使頭皮針插入放，使去極化的速度減慢、幅度變小，因此心肌傳導(dǎo)的速度減慢。嚴(yán)重的高鉀血癥時，可因嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失而發(fā)生心臟驟停。[3].收縮性：高鉀血癥時，細(xì)胞外液K離子濃度過高抑制了復(fù)極化2期的鈣離子內(nèi)流，使心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度降低，因此心肌收縮性減弱。[4].自律性：高鉀血癥時，細(xì)胞膜

6、對K離子的通透性增高，復(fù)極化4期K離子外流增加而Na離子內(nèi)流相對緩慢，自律細(xì)胞如浦肯野細(xì)胞的自動去極化減慢，因此引起心肌的自律性降低。2.血清K離子濃度分析正常血鉀濃度在血清中應(yīng)為3.55.5mmolL。第一次采血是在未注射KCl溶液時，檢測結(jié)果明顯偏高，分析是因為當(dāng)時調(diào)整滴注速度時，用了采血的EP管接取KCl溶液，之后忘記清洗了直接進(jìn)行了血清稀釋的操作，此為人為的實驗錯誤造成的。另一個原因有可能為第一次采血，從采血完成到進(jìn)行離心等操作

7、有一段較長的時間間隔，導(dǎo)致血液中血細(xì)胞大量的破裂，K離子溢出，導(dǎo)致血清K離子濃度檢測結(jié)果偏高。第二次采血是在滴注KCl溶液觀察到T波高聳時進(jìn)行的。此時K離子濃度略高于正常值。由心電圖可知該K離子濃度已經(jīng)影響到了心肌細(xì)胞的正常除極化、復(fù)極化以及傳導(dǎo)過程。第二次采血血清K離子濃度測量值較為合理。第三次采血是在觀察到室撲后進(jìn)行推注葡萄糖酸鈣搶救之后進(jìn)行的。推注葡萄糖酸鈣對于血鉀濃度影響不大，故于搶救后采血并不會對血鉀濃度造成較大誤差。此時的血

8、鉀濃度已經(jīng)高于正常值，屬于血鉀濃度嚴(yán)重偏高情況，已經(jīng)嚴(yán)重的破壞了心肌細(xì)胞的正常電生理現(xiàn)象，興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性和自律性都嚴(yán)重降低，導(dǎo)致出現(xiàn)室撲。若不及時搶救降低血鉀濃度，可出現(xiàn)心臟停搏和多器官不可逆損傷。第四次采血為頸動脈推注KCl溶液之后，家兔死亡后進(jìn)行的。在此濃度下心肌細(xì)胞的電生理活動完全抑制，心臟停搏，家兔死亡。第二次、第三次、第四次采血測得的K離子濃度均在實驗結(jié)果可接受范圍之內(nèi)，且三次的數(shù)據(jù)梯度性良好，認(rèn)為該次實驗結(jié)果較為成功

9、。第一次采血測得數(shù)據(jù)有較大誤差，存在人為失誤造成的可能，以后需要我們小組共同的監(jiān)督和進(jìn)步。3.葡萄糖酸鈣搶救機制：之前的討論有提到高鉀血癥影響心肌的收縮性。具體來講，高鉀血癥會影響細(xì)胞的興奮收縮耦聯(lián)。故在高鉀血癥時迅速注射葡萄糖酸鈣進(jìn)行搶救是由于葡萄糖酸鈣能夠置換過多的鉀離子，提高細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度，進(jìn)而使得興奮收縮耦聯(lián)得到恢復(fù)，而使得心臟的收縮性得到增加。同時鈣離子也能夠通過提高閾電位進(jìn)而降低高鉀對心臟的影響。臨床上搶救高鉀血癥時通常

10、還要注射鈉制劑：高濃度的NaHCO3溶液。HCO3能中和因高血鉀導(dǎo)致的細(xì)胞外液升高的H，使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；Na在細(xì)胞外液增加，從而導(dǎo)致腎遠(yuǎn)由小管Na濃度上升，進(jìn)而增加了Na、K的交換，使大量的鉀離子隨尿排出從而降低血液中的鉀離子濃度。七實驗結(jié)論七實驗結(jié)論高鉀血癥能影響家兔心肌的電生理活動，高濃度的K離子能降低心肌細(xì)胞的興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性和自律性。本組實驗表明，血鉀濃度為5.6mmolL時家兔心肌電生理出現(xiàn)異常，血鉀濃度為6.9mm