傳染病護理第三節(jié)--肝炎病人的護理

1、第十章傳染病的護理第三節(jié) 肝炎病人的護理,,主要內容,學習重點是肝炎病人的分型、身體狀況、傳播途徑用藥護理、飲食護理及健康指導學習難點肝炎病人的實驗室檢查結果及臨床意義,學習重點與難點,病毒性肝炎（簡稱肝炎）是由多種肝炎病毒引起的以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。,臨床主要表現為疲乏、食欲減退、肝大、肝功能異常等，部分病例出現黃疸。,目前確定的肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型。甲型和戊型肝炎為急性肝炎，而乙型、丙型和丁

2、型肝炎為慢性肝炎。,病原學（了解）,甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HＢV）丙型肝炎病毒（HＣV）丁型肝炎病毒（HＤV）戊型肝炎病毒（HＥV）,（一）、甲型肝炎病毒（HAV）,微小核糖核酸（RNA）病毒僅有一個血清型和一個抗原體系統(tǒng)HAV-IgM抗體僅存在于起病后3-6月內早期與甲肝病人接觸者，使用免疫球蛋白能預防HAV感染,（一）、甲型肝炎病毒（HAV）,在體外抵抗力較強能耐受50℃60分鐘及pH3的酸性環(huán)境但在

3、100℃5分鐘、余氯1mg/L30分鐘、紫外線照射1小時均可滅活。,（二）、乙型肝炎病毒（HBV）,嗜肝DNA病毒，完整Dane病毒由外殼（HBsAg）和核心（HBcAg）組成。核心由環(huán)狀雙股DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg組成。有三對抗原抗體系統(tǒng)。,,乙肝抗原抗體全套共包括五項，即HbsAg——乙肝表面抗原 HbsAb——乙肝表面抗體HbeAg——乙肝e抗原 HbeAb——乙肝e抗體 HbcAb——核心抗體,

4、Dane顆粒（完整的病毒）形態(tài),HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,,,,,,,,,（外膜蛋白）,（核衣殼蛋白）,乙型肝炎病毒,（二）、乙型肝炎病毒（HBV）,抵抗力極強不畏懼紫外線和一般的消毒劑，不被70%乙醇滅活高壓滅菌法、100度加熱10分鐘、環(huán)氧乙烷等可將其滅活。,（三）、丙型肝炎病毒（HCV）,大小30～80nm、球形、單股正鏈RNA基因高度異質，我國大多屬Ⅱ型臨床診斷查抗-HCV抗體或RNA1∶10

5、00福爾馬林37℃小時，加熱100℃5min或60℃1小時，其傳染性消失,（四）、丁型肝炎病毒（HDV）,缺陷性RNA病毒，直徑為35～37nm，具有HBsAg的外殼，球形顆粒合并HDV感染后將抑制HBV的復制與表達，但可使乙型肝炎病情加重，或導致暴發(fā)性肝炎、慢性活動性肝炎及肝硬化等。,（五）、戊型肝炎病毒（HEV）,腸道傳播肝炎的新病原，直徑29～38nm，圓形顆粒，無外殼，屬單股正鏈RNA病毒。病毒抗體復合物在4℃很易變性，對p

6、H改變不敏感。,流行病學（了解）,傳染源傳播途徑人群易感性,（一）、傳染源,甲型、戊型肝炎：　急性病人和亞臨床感染者 自潛伏末期至發(fā)病后10天傳染性最大　在恢復期無傳染性　乙肝、丙肝、丁肝：　急性和慢性肝炎患者、病毒攜帶者、隱　　　性感染者,（二）、傳播途徑（掌握）,甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HＢV）丙型肝炎病毒（HＣV）丁型肝炎病毒（HＤV）戊型肝炎病毒（HＥV）,１、ＨＡＶ、ＨＤＶ傳播途徑,病毒從

7、腸道排出，由日常生活接觸經口傳染多呈散發(fā)性，可局部流行，有明顯家庭聚集性也可引起爆發(fā)流行主要通過水或食物的污染而引起，吃蚶人群甲型肝炎罹患率比未吃蚶人群者的相對危險性高23～25倍。,２、ＨＢＶ、ＨＣＶ、ＨＤＶ傳播途徑,１、輸血、血漿、血制品；使用污染病毒的注射器針頭、針灸用針、采血用具、醫(yī)療器械、美容用具；血液透析等２、日常生活密切接觸——體液：唾液、尿液、膽汁、乳汁、汗液、羊水、月經、精液、陰道分泌物、胸腹水等３、母嬰傳播：

8、分娩時接觸母血或羊水；產后密切接觸引起；通過胎盤直接傳播。,（三）、人群易感性,人群普遍易感各型肝炎甲型肝炎主要發(fā)生于兒童及青少年。丙型及戊型肝炎的發(fā)病者以成人較多。乙型肝炎較多發(fā)生于20～40歲的青壯年。ＨＡＶ、ＨＢＶ可人工主動免疫。ＨＣＶ、ＨＤＶ、ＨＥＶ無主動免疫措施。,（四）、流行特點,甲肝多發(fā)生在秋冬季；戊肝多發(fā)于雨季或洪水后；乙、丙、丁肝無明顯季節(jié)性；乙肝有家庭集聚性；,甲型和戊型肝炎傳播途徑,污染的水生貝類,

9、共用污染的玩具,飲用污染的水,乙型、丙型和丁型肝炎傳播途徑,母嬰傳播（分娩）,發(fā)病機理（了解）,HBV 人體肝細胞 復制繁殖 逸出 進入血循環(huán) 刺激免疫系統(tǒng) 致敏淋巴細胞+特異性抗體 結合病毒抗原 釋放體液因子 殺滅病毒 　　損害肝細胞?。龋拢澹粒绲拇罅慨a生導致免疫耐受引起乙肝慢性化,,,,,,,,,,,

10、發(fā)病機理,HBV通過本身毒素引起病理變化外須有宿主免疫反應參與。免疫反應強烈的患者可能發(fā)生急性重癥肝炎（暴發(fā)性肝炎）；細胞免疫功能低下者，感染HBV后易演變?yōu)槁愿窝谆驍y帶者；免疫功能正常且侵及肝細胞的病毒量較多時，臨床表現多為一般的急性黃疸型肝炎。,病理改變（了解）,診斷、分類及預后判定上占有重要地位明確診斷、衡量炎癥活動度、纖維化程度以及判定藥物療效的金標準。肝細胞變性（嗜酸性、氣球樣）、壞死，不同程度的炎細胞浸潤、間質增

11、生、肝細胞再生。,病理生理變化（了解）,１、肝細胞性黃疸２、肝性腦?。场⒊鲅?、肝腎綜合癥５、腹水,甲型和戊型肝炎預后好，一般不會發(fā)展成慢性肝炎。乙型、丙型和丁型肝炎可發(fā)展為慢性肝炎、肝硬化，甚至肝癌，也可以成為慢性病原攜帶者，預后較差。,詢問周圍環(huán)境和家中是否有類似的病人或病原攜帶者，有無密切接觸史，如有無共用牙刷、剃須刀等物品。 近期有無進食過污染的水和食物（如水生貝類）、周圍環(huán)境的衛(wèi)生情況和居住條件等。 近期有無輸注

12、過血液和血制品、血液透析和有創(chuàng)性檢查治療、有無靜脈藥物依賴、意外針刺傷、不安全性接觸、文身、文眉等。 是否使用過對肝臟有損害的藥物。 有無嗜酒史。是否接種過疫苗。,【身體狀況】（重點）,１、潛伏期：ＢＤＣＥＡ２、臨床分型：急性肝炎：黃疸型、無黃疸型慢性肝炎：遷延性、活動性重癥肝炎：急性、亞急性、慢性淤膽型肝炎:肝炎肝硬化,（一）、急性肝炎,1、急性黃疸型肝炎　病程約2～3個月甲型、戊型肝炎為多見分為黃疸前期，黃疸

13、期，恢復期,⑴、黃疸前期,多數起病緩慢，可有畏寒發(fā)熱主要癥狀為乏力、食欲減退、惡心嘔吐、肝區(qū)脹痛、腹脹、便秘或腹瀉等消化道癥狀某些病例有明顯的上呼吸道癥狀類似感冒乙型肝炎可有血清樣表現。本期體征不顯著，部分病例有淺表淋巴結腫大。于本期末小便顏色加深，繼而鞏膜及皮膚先后出現黃染?；灒耗蚰懠t素及尿膽原陽性，血清丙氨酸轉氨酶（ALT）明顯升高。,⑵、黃疸期,鞏膜皮膚出現黃染，約1周左右達高峰部分病人短期內可出現肝內梗阻性黃疸的

14、臨床表現黃疸日益加深，皮膚搔癢，大便呈淡灰白色肝多腫大，質地充實有壓痛、叩擊痛約10%的病人脾腫大肝功能檢查有明顯異常本期病程2～6周左右,⑶、恢復期,此時黃疸和其他癥狀逐漸消退精神食欲明顯好轉，肝脾逐漸回縮，肝功能漸趨正常。有些病人口苦、肝區(qū)痛、腰背酸困、腹脹等癥狀遷延較久。本期病程2～16周，平均一個月左右。,2、急性無黃疸型肝炎,較多，多緩慢起病。病程長短不一，大多3～6月部分病例病情遷延，轉為慢性見于乙型肝

15、炎和丙型肝炎。主要癥狀似黃疸型前期，但肝功能損害輕。肝大，肝功能異常、HBV標志陽性等。,（二）、慢性肝炎,急性肝炎病程超過半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史，本次又因同一病原再次出現肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發(fā)病日期不明或雖無肝炎病史，但肝組織病理學檢查符合慢性肝炎，或根據癥狀、體征、化驗及B超檢查綜合分析，亦可作出相應診斷。,（二）、慢性肝炎,(1)輕度臨床癥狀、體征輕微或缺如，肝功能指標

16、僅１或２項輕度異常；Ｂ超檢查肝脾無明顯異常改變 .(2)中度居于輕度和重度之間；(3)重度有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且無門靜脈高壓征者。實驗室檢查血清ALT和/或AST反復或持續(xù)升高，白蛋白降低或A/G比值異常、丙種球蛋白明顯升高。,（二）、慢性肝炎,1. 慢性遷延性肝炎　急性肝炎病人遷延不愈，病程超過半年，有乏力、食欲不振、肝區(qū)隱痛、腹脹等癥狀，肝功能

17、輕度異常，或反復波動。2.慢性活動性肝炎　癥狀和體征持續(xù)1年以上，癥狀明顯：乏力、食欲不振、腹脹、肝區(qū)痛皮膚色素沉著，進行性脾腫大、蜘蛛痣、肝掌肝外多臟器損害的癥狀：關節(jié)炎和慢性腎炎多見肝功能持續(xù)異常，臨床與病理變化的嚴重程度不一定平行乙、丁型肝炎引起的慢活肝臨床表現往往較典型和嚴重。,（三）、重癥肝炎,1.急性重癥肝炎（暴發(fā)型肝炎）通常以急性黃疸型肝炎起病，病情在10天內迅速惡化，出現肝衰竭癥群。病程一般不超過10～14

18、天2、亞急性重癥肝炎　臨床癥狀與急性重癥肝炎相似，但病程超過10天，3、慢性重型肝炎　在慢性活動性肝炎或肝硬化的病程中病情惡化出現亞急性重型肝炎的臨床表現。預后極差。,重型肝炎癥群,①進行性黃疸加深；血清膽紅素在171μmol/L以上②明顯出血傾向；凝血酶原時間顯著延長大于20秒③肝萎縮，可有肝臭；肝功能損害嚴重④神經系統(tǒng)癥狀有煩躁、譫妄、定向力和計算力障礙，嗜睡以至昏迷，多數病人有腦水腫⑤肝腎綜合征，尿少、尿閉及氮質血癥等

19、⑥血清膽堿酯酶、膽固醇及膽固醇酯降低等。⑦常合并消化道出血、腦水腫、感染及急性腎功能衰竭,（四）、瘀膽型肝炎,臨床上以梗阻性黃疸為主要表現乏力、皮膚瘙癢、肝腫大、大便呈灰白色消化道癥狀較輕肝功能示直接膽紅素、AKP、γ-GT、膽固醇增高，血清轉氨酶輕度升高或近于正常黃疸可持續(xù)數月至1年以上，大多數病人可恢復，僅少數發(fā)展為膽汁性肝硬化。,（五）、肝炎肝硬化,(1)大結節(jié)性肝炎后肝硬化起病急驟，潛伏期短，癥狀明顯，多有食欲不振

20、、惡心、黃疸、肝區(qū)痛、腹痛及明顯腹脹。有者發(fā)熱、腹瀉、肝功能呈持續(xù)性、進行性損害，ALT多明顯增高，往往早期出現腹水，常有出血傾向，病程發(fā)展較快，往往在尚未出現顯著的門脈高壓前發(fā)生肝功能衰竭，因之有“急性肝硬化”之稱。此型即既往所謂的“壞死后性肝硬化”(Post-necrotic Cirrhosis)，本型肝炎后肝硬化5年生存率低，預后極差。,（五）、肝炎肝硬化,(2)小結節(jié)性肝炎后肝硬化起病緩慢，癥狀不多，亦不嚴重，不少人無明顯癥狀

21、，主為乏力，食欲差或肝區(qū)、腹部不適，雖有時ALT增高，肝功能損害較輕，病程雖反復發(fā)作但發(fā)展緩慢，常常在慢性肝病基礎上逐漸發(fā)展，出現門脈高征象，僅在本病晚期大量腹水或有并發(fā)癥時才出現黃疸與肝功能衰竭。,并發(fā)癥,肝炎是一種全身性疾病，病毒除侵犯肝臟外，還可侵犯其他器官，如HBV標志可在腎、胰、骨髓、甲狀腺等組織中找到。常見并發(fā)癥有關節(jié)炎（12%～27%），腎小球腎炎（26.5%），結節(jié)性多動脈炎等。少見的并發(fā)癥有糖尿病、脂肪肝、再生障礙性貧

22、血、多發(fā)性神經炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等，其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重視。少數患者可后遺肝炎后高膽紅素血癥。,黃 疸,尿 黃,腹水,評估病人及家屬對疾病和隔離治療的認識程度。有無因住院治療擔心影響工作和學業(yè)而出現緊張、焦慮情緒。有無因疾病反復和久治不愈而產生悲觀、消極、怨恨憤怒情緒。有無因隔離治療和疾病的傳染性限制了社交而情緒低落、悲觀。病情嚴重者有無因疾病進展、癌變、面臨死亡而出現恐懼和絕望。了解病人家庭經濟狀況和社會

23、支持情況如何，病人所能得到的社區(qū)保健資源和服務如何。,血清酶檢測谷丙轉氨酶（ALT）是判定肝細胞損害的重要標志。急性黃疸型肝炎常明顯升高；慢性肝炎可持續(xù)或反復升高；重型肝炎時因大量肝細胞壞死ALT隨黃疸加深反而迅速下降，呈膽-酶分離。肝炎時天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、谷氨酰轉肽酶（γ-GT）也升高。血清蛋白檢測慢性肝病可出現清蛋白（A）下降，球蛋白（G）升高和A/G比值下降。血清和尿膽紅素檢測黃疸型

24、肝炎時，結合和非結合膽紅素均升高，尿膽原和膽紅素明顯增加；淤膽型肝炎時，血清結合膽紅素升高，尿膽紅素增加，尿膽原減少或陰性。凝血酶原活動度（PTA）檢查PTA與肝損程度成反比，重型肝炎PTA常<40%，PTA愈低，預后愈差。,肝功能檢查,肝功能檢查,1、血清酶2、血清蛋白3、膽紅素4、凝血酶原5、血氨6、甲胎蛋白,１－１、血清血清氨基轉移酶（ALT、AST）,(1)急性病毒性肝炎ALT、AST均顯著升高，可達正常20

25、-30倍，但ALT更高，ALT/AST>1。 (2)慢性病毒性肝炎，輕度上升或正常，ALT/AST>1。若ALT/AST<1，提示慢性肝炎進入活動期可能。 (3)酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，可輕度升高或正常。ALT/AST<1。酒精性肝病AST顯著升高； (4)肝硬化、肝內外膽汁淤積，轉氨酶活性可正?；蜉p度升高，肝硬化終末期可降低。 (5)急性心肌梗塞后6-8小時AST增高

26、。,１－２、其他酶,反映肝細胞損傷：乳酸脫氫酶(LDH)、腺苷脫氨酶(ADA)、谷胱甘肽S轉移酶(GST)。反映膽汁淤積：堿性磷酸酶（ALP/AKP）、?-谷氨酰轉肽酶（ ?- GT、）。反映肝臟纖維化：Ⅲ型和Ⅳ型膠原、層粘蛋白（LN）、透明質酸（HA）,２、血清蛋白,(1)血清總蛋白及清蛋白增高，主要由于血清水分減少，使單位容積總蛋白濃度增加，而全身總蛋白量并未增加，如急性失水，腎上腺皮質功能減退。 (2)血清總蛋白及清蛋白的

27、減低見于：（a）常見肝臟疾病有亞急性重癥肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等?？偭?0g/L或球膽白>35g/L，稱高蛋白血癥或高球膽白血癥血癥。見于（a）各種慢性肝病。（b）M蛋白血癥，如多發(fā)性骨髓瘤淋巴瘤等。（c）自身免疫性疾?。喝鏢LE、風濕熱等。（d）慢性炎癥與慢性感染：如Tb病、瘧疾等。 (4)A/G倒置：見于嚴重肝功能損傷及M蛋白血癥等。,３、膽紅素,當紅細胞破壞過多（溶血性貧血）、肝細胞膜對膽紅素轉運缺陷（Gilber

28、t綜合征）、結合缺陷（Crigler-Najjar綜合征），排泄障礙（Dubin-Johnson綜合征）及膽道阻塞（各型肝炎、膽管炎癥等）均可引起膽紅素代謝障礙，臨床上通過檢測血清總膽紅素、結合膽紅素，非結合膽紅素、尿內膽紅素及尿膽原，借以診斷有無溶血及判斷肝、膽病在膽色素與代謝中的功能狀態(tài)。,３－１、總膽紅素測定（STB）,（1）判斷有無黃疸，黃疸程度及演變過程STB>17.1μmol/L，但342μmol/L為高度黃疸。在病程

29、中檢測可以判斷療效和指導治療。 （2）根據黃疸程度推斷黃疸病因：溶血性黃疸342μmol/L 。 （3）總膽紅素、結合及非結合膽紅素升高程度判斷黃疸類型，若STB增高伴非結合膽紅素明顯升高提示為溶血性黃疸，總膽紅素增高伴結合膽紅素明顯升高為膽汁淤積性黃疸，三者均增高為肝細胞性黃疸。,３－２、血清結合膽紅素與非結合膽紅素,原理：血清中不加溶解劑，當血清與重氮鹽試劑混合后快速發(fā)生顏色改變，在1分鐘時測得膽紅素即為結合膽紅素（CB）。

30、總膽紅素減去結合膽紅素即為非結合膽紅素（UCB）。 臨床意義：根據CB與STB比值，可協(xié)助鑒別黃疸類型，如CB/STB50%為膽汁淤積性黃疸。某些肝膽疾病的早期，肝炎的黃疸前期之黃疸型肝炎，失代償肝硬化、肝癌等，30%-50%患者表現為CB增加，而STB正常。,４－１、尿膽原檢查,(1)尿膽原增多：a、肝細胞受損。b、循環(huán)中紅細胞破壞增加及紅細胞前體細胞在骨髓內破壞增加，如溶貧。c、出血時由于膽紅素生成增加。d、其他、如腸梗阻頑固性便

31、秘時吸收增多。 (2)尿膽原減少和缺如：a、膽道梗阻。b、新生兒及長期服用抗生素時， 由于腸道細菌缺乏或受到藥物抑制，使尿膽原生存減少。,４－２、尿膽紅素檢查,原理： 非結合膽紅素不能透過腎小球屏障，因此不能在尿中出現，而結合膽紅素為水溶性能夠透過腎小球基底膜在尿中出現（腎閾<34μmol/L）。 臨床意義：尿膽紅素試驗陽性提示血中結合膽紅素增加；a、膽汁排泄受阻。b、肝細胞損害，C、鑒別黃疸：溶血性黃疸為陰性，肝細胞性黃

32、疸陽性。先天性黃疸中Dubin-Johnson和Rotor綜合征為陽性。而Gilbert和Crigler-Najjar綜合征則為陰性。,５、凝血酶原,（1）凝血酶原時間測定（PT）： PT延長是肝硬化失代償期的特征，也是診斷膽汁淤積，肝臟合成維生素K依賴因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ是否減少的重要檢查。 （2）活化部分凝血活酶時間測定（APTT）： 嚴重肝病時，維生素K缺乏時APTT延長。 （3）凝血酶凝固時間測定（TT）： 肝硬化或急性暴發(fā)性

33、肝功能衰竭合并DIC時，TT可延長。 （4）凝血酶原活動度：正常值80-100%，凝血酶原活動度=K/（pt-a） K=303，a=8.7 意義：反映嚴重肝損傷（重型肝炎）,６、血氨,肝臟將氨合成尿素，是保證血氨正常的關鍵，在肝硬化及暴發(fā)性肝衰時，如果80%以上肝組織破壞，氨就不能被解毒，氨在中樞神經系統(tǒng)積聚，引起肝性腦病。,７、甲胎蛋白,正常值：小于20?g/L意義： ?急性肝炎一般不增高

34、 ?慢性肝炎可增高 ?重型肝炎增高預后好 ?警惕癌變（大于500 ?g/L ）,病原學診斷,甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）,疑似病例,１.最近出現食欲減退，惡心、厭油、乏力、鞏膜黃染、茶色尿、肝臟腫大、肝區(qū)痛、乏力等，不能排除其他疾病者。２.血清ALT反復升高而不能以其他原因解釋者。,甲型肝炎病毒（HA

35、V）,１.病人發(fā)病前１個月左右（2－6）周，曾接觸過甲型肝炎病人，或到過甲型肝炎暴發(fā)點工作，旅行，并進食，或直接來自流行點。２.血清ALT升高。３.血清抗－HAVIgM陽性。４.急性期恢復期雙份血清抗－HAVIgG滴度呈四倍升高５.免疫電鏡在糞便中見到27nm甲肝病毒顆粒。臨床診斷：疑似病例加（1）、（2）兩項。實驗確診：疑似病例加（3）、（4）、（5）中任何１項。,甲型肝炎病毒（HAV）,急性肝炎患者血清抗-HAV-IgM

36、陽性，可確診為HAV近期感染?？?HAVIgG出現較晚，持續(xù)多年，為保護性抗體。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中檢測抗-HAV-IgM陽性時，應慎重判斷HAV重疊感染，須排除類風濕因子（RF）及其他原因引起的假陽性。,乙型肝炎病毒（HBV）,１.半年內接受過血及血制品治療，或有任何醫(yī)療性損傷如：不潔的注射、針灸、穿刺、手術等，或與乙型肝炎病人或乙型肝炎病毒攜帶者有密切接觸。２.血清ALT升高３.血清HBsAg陽性伴抗－H

37、BcIgM陽性（≥1∶1000）或HBV-DNA陽性。臨床診斷：疑似病例加（1）、（2）兩項。 實驗確診：疑似病例加（3）。,,乙肝抗原抗體全套共包括五項，即HbsAg——乙肝表面抗原 HbsAb——乙肝表面抗體HbeAg——乙肝e抗原 HbeAb——乙肝e抗體 HbcAb——核心抗體,Dane顆粒（完整的病毒）形態(tài),HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,,,,,,,,,（外膜蛋白）,（核衣殼蛋白）,

38、HbsAg——乙肝表面抗原,感染早期, 最早出現的血清標志物病毒復制停止后，仍然可以持續(xù)一段時間，無復制的能力，對人體無害，這就是表面抗原陽性的攜帶者。存在于各種體液和分泌物中，病毒感染指標HbsAg（+）的臨床意義：?、偌毙砸腋微诼砸腋微鄄《緮y帶者,HbsAb——乙肝表面抗體,中和性保護性抗體意義：①乙肝的恢復期②以前感染過乙肝，現已恢復③乙肝疫苗接種后,HbeAg——HbeAb,HbeAg ：病毒復制且具有傳染性

39、的指標出現一般較HbsAg晚，如果轉陰比HbsAg先兩周消失。 同DNA-P及HBV-DNA密切相關HbeAb ：病毒的復制已減少，傳染性降低。,HbcAb——核心抗體,抗HBc-IgM提示急性期和慢性肝炎急性發(fā)作抗HBc-IgG出現較遲可持續(xù)多年高效價陽性見于急慢性肝炎，復制可能仍很活躍，病人有傳染性低滴度陽性表明過去有乙肝感染，一般無傳染性,大小三陽,表面抗原（HbsAg）、核心抗體（HbcAb）、E抗原（HbeAg）

40、同時陽性，稱為“大三陽”；表面抗原（HbsAg）、核心抗體（HbcAb）、E抗體（HbeAb）同時陽性，稱之為"小三陽"。,乙型肝炎血清病毒標記物的臨床意義,乙型肝炎病毒（HBV）,有以下任何一項陽性可診斷為現癥HBV感染：①血清HBsAg陽性；②血清HBV-DNA陽性，或HBV-DNA聚合酶陽性；③血清抗-HBc-IgM陽性；④肝內HBcAg和/或HBsAg陽性，或HBV-DNA陽性。,乙型肝炎病毒（HB

41、V）,急性乙型肝炎診斷：需與慢性乙型肝炎急性發(fā)作鑒別，可參考下列動態(tài)指標：①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs轉陽；②急性期抗-HBc-IgM滴度高，而抗-HBc-IgG陰性或低水平。慢性乙型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，并有一種以上現癥HBV感染標志陽性。慢性HBsAg攜帶者診斷：無任何臨床癥狀和體征，肝功正常，HBsAg持續(xù)陽性6個月以上者。,丙型肝炎病毒（HCV）,① 半年內接受過血及血制品治療，或有任何醫(yī)療性損傷。②

42、血清ALT升高。③ 用排除法不符合甲、乙、戊型肝炎，CMV，EBV感染。④ 血清抗—HCVIgM陽性。臨床診斷：疑似病例加②、③參考①。實驗確診：疑似病例加④,丙型肝炎病毒（HCV）,急性丙型肝炎診斷：急性肝炎患者，血清或肝內HCV-RNA陽性；或抗-HCV陽性，但無其他型肝炎病毒的急性感染標志。慢性丙型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，血清抗-HCV陽性，或血清和/或肝內HCV-RNA陽性。,丁型肝炎病毒（HDV）,① 病人必須是

43、乙型肝炎患者，或乙型肝炎病毒攜帶者。② 血清ALT異常，或呈二次肝功能損傷加重③ 血清抗－HDVIgM陽性或HDAg或HDVCDNA雜交陽性。④ 肝組織中HDAg陽性或HDVCDNA雜交陽性。實驗確診：疑似病例加①、②加③或④。,丁型肝炎病毒（HDV）,HDV為缺陷病毒，依賴HBsAg才能復制，可表現為HDV和HBV同時或重疊感染。慢性丁型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，血清抗-HDV-IgG持續(xù)高滴度，HDV-RNA持續(xù)陽性，肝

44、內HDV-RNA和/或HDAg陽性。兩種或兩種以上肝炎病毒同時感染者稱為同時感染（Coinfection）。在已有一種肝炎病毒感染基礎上，又有另型肝炎病毒感染者稱為重疊感染（Superinfection）,丁型肝炎病毒（HDV）,急性HDV-HBV同時感染：急性肝炎患者，除急性HBV感染標志陽性外，血清抗-HDV-IgM陽性，抗-HDV-IgG低滴度陽性；或血清和/或肝內HDAg、HDV RNA陽性。HDV-HBV重疊感染：慢性乙型

45、肝炎或慢性HBsAg攜帶者，血清HDV-RNA和/或HDVAg陽性，或抗-HDV-IgM和抗-HDV-IgG高滴度陽性，肝內HDV-RNA和/或HDAg陽性。,戊型肝炎病毒（HEV）,① 發(fā)病前２個月，曾接觸過戊型肝炎病人，或到過戊型肝炎暴發(fā)點工作，旅行，并進食，或聚餐② 血清ALT升高。③ 血清抗－HEVIgM陽性④ 免疫電鏡在糞便中見到30－32nm病毒顆粒。⑤ 用排除法不符合甲、乙型肝炎，CMV，EBV感染。臨床診斷：疑

46、似病例加②、⑤兩項，參考①。實驗確診：符合臨床診斷加③、④中任１項。,戊型肝炎病毒（HEV）,急性肝炎患者血清抗-HEV陽轉或滴度由低到高，或抗-HEV陽性＞1∶20或斑點雜交法或PCR檢測血清和/或糞便HEV-RNA陽性。因檢測抗-HEV-IgM的試劑和方法尚未標化，須繼續(xù)研究，但檢測抗-HEV-IgM可作為參考。,甲型肝炎血清抗-HAV IgM陽性提示近期有HAV感染，是確診甲型肝炎最主要的標記物血清抗-HAV IgG是保護性

47、抗體，見于甲型肝炎疫苗接種后或既往感染HAV的病人。乙型肝炎血清病毒標記物的臨床意義（見表）HBV-DNA和DNA聚合酶檢測：陽性提示體內有HBV復制，傳染性強。丙型肝炎HCV-RNA陽性提示有HCV病毒感染抗-HCV為非保護性抗體，其陽性是HCV感染的標志，抗-HCV IgM陽性提示丙型肝炎急性期，高效價的抗-HCV IgG常提示病毒復制活躍，而低效價的抗-HCV IgG提示病毒處于靜止狀態(tài)。丁型肝炎血清或肝組織中的H

48、DAg和HDV RNA陽性有確診意義抗-HDV IgG是現癥感染的標志，效價增高提示丁型肝炎慢性化。戊型肝炎抗-HEV IgM和抗-HEV IgG陽性可作為近期HEV感染的標志。,肝炎病毒病原學（標記物）檢測,肝炎目前尚無特效治療方法，治療原則為綜合治療，以休息、營養(yǎng)為主，輔以適當的藥物治療，避免使用肝臟損害的藥物，不同類型肝炎的治療側重點不同。急性肝炎以一般治療和對癥、支持治療為主，強調早期臥床休息，急性期應隔離，輔以適當的護

49、肝藥物，一般不主張抗病毒治療。慢性肝炎除了適當休息和營養(yǎng)外，還需要保肝、抗病毒、對癥及防止肝纖維化和癌變等綜合治療。重型肝炎以支持、對癥治療為基礎，促進肝細胞再生，預防和治療并發(fā)癥，有條件者可采用人工肝支持系統(tǒng)，爭取肝移植。,七、病毒性肝炎的治療（熟悉）,一般采取綜合療法，治療原則以適當休息、合理營養(yǎng)為主，適當輔以藥物，避免飲酒、過度勞累和使用對肝臟有損害的藥物。,病毒性肝炎的治療,臨床分型：1.急性肝炎：①急性無黃疸型 ②急性黃

50、疸型2.慢性肝炎：①輕度 ②中度 ③重度3.重型肝炎：①急性重型肝炎 ②亞急性重型肝炎 ③慢性重型肝炎4.淤膽型肝炎5.肝炎肝硬變,（一）、急性肝炎,本病為一種自限性疾病，應強調早期臥床休息，一般急性黃疸型肝炎患者臨床癥狀消失后仍應休息1～3個月，恢復工作后應定期復查1～2年。飲食宜清淡，適當補充維主素B族和C等，中藥可用茵陳藁湯及消遙散辯證加減 。

51、對急性黃疸型肝炎（乙型）不宜用腎上腺皮質激素（簡稱激素）治療。甲型肝炎病人經其他療法無效時，仍可考慮用激素治療。激素以選用琥珀酰氫可的松或強的松龍為宜。,（二）、慢性肝炎,慢性病毒性肝炎目前尚缺少特效治療方法，無需絕對臥床休息，宜用動靜結合的療養(yǎng)措施。應適當進食較多蛋白質避免過高熱量飲食，也不宜進食過多的糖，以免導致糖尿病。應用抗病毒藥物、調整機體免疫功能及改善肝細胞功能的藥物治療，可能起一定作用。,１、抗病毒藥物,對乙型肝炎病毒有抑制

52、作用的藥物很多, 其中以干擾素和阿糖腺苷、干擾素和無環(huán)鳥苷聯(lián)合應用，激素與重組α干擾素先后使用對消除HBV復制標志較為有效。干擾素是一種抗病毒物質，它以誘導方式在細胞內抗RNA或DNA病毒，它本身無毒性，也不影響正常細胞功能，但可抑制快速分裂的細胞，如各種腫瘤細胞。臨床可用于腫瘤的輔助治療。拉米夫定能有效抑制HBV復制，使血清中HBV迅速消失或降低；并能減緩病情的進展，減輕肝纖維化和肝硬化現在成為一種新一代核苷類高效抗乙肝病毒藥物，

53、廣泛用于治療慢性乙肝病人,２、免疫調節(jié)藥,⑴免疫抑制療法：常用藥物有腎上腺皮質激素、強力新、秋水仙堿等.⑵免疫促進劑：慢性乙型肝炎患者細胞免疫功能大多低下，如能使機體細胞免疫功能恢復，病毒有可能得以清除。試用的藥物有免疫核糖核酸、胸腺肽、白細胞介素-Ⅱ等。,３、慢活肝應用激素的指征,①病情反復波動，伴有肝外自身免疫狀態(tài)的癥狀和體征；②肝功能異常，如血清球蛋白明顯增高、A/G倒置、轉氨酶反復異常，且AST∶ALT＞0.5∶1，并伴黃

54、疸經其他治療無效者；③免疫球蛋白明顯增高、類風濕因子（RF）和自身抗體持續(xù)陽性者；④HBV標志物以陰性為宜；⑤無激素治療禁忌證者；⑥慢性淤膽型肝炎等。,４、改善恢復肝功能,1.穩(wěn)定肝細胞膜：甘草甜素、療爾健 2.護肝：維生素，還原型谷胱甘肽 3.降酶：聯(lián)苯雙酯，垂盆草 4.解毒藥物；促進肝細胞再生 5.退黃疸藥物 一般退黃疸治療： 中藥、腺苷蛋氨酸

55、淤膽型肝炎的退黃治療： 苯巴比妥 腎上腺糖皮質激素,（三）、重型肝炎,治療原則：　加強支持和對癥治療為基礎的綜合治療措施，以維持病人生命，促進肝細胞再生，防治并發(fā)癥．,返回,１、一般治療,1.絕對臥床休息，一級護理； 2.補充足夠的熱量、維生素，能進食者 視病情決定飲食結構； 3.停止飲酒，停止一切可能損害肝臟的 藥物，包括治療其他疾病的藥物； 4.

56、保持大便通暢，保證每日1次以上大便； 5.給病人以有效的精神安慰。,２、促進肝細胞再生,保護殘存肝細胞、挽救瀕死肝細胞、改善肝臟微循環(huán)、促進肝細胞再生 1. “保肝”、解毒藥物； 2. 肝細胞生長刺激因子，胎肝細胞懸液； 3. 新鮮血漿輸注 4. 前列腺素E1（PGE1）； 5. 胰高血糖素-胰島素（G-I）療法； 6. 腎上腺糖皮質激素（慎用）。,３、防治并發(fā)癥,1、肝性腦病2、上消化道出血3、繼發(fā)感染

57、4、肝腎綜合征5、其他：肝移植,３－１、肝性腦病,1. 消除誘因：消化道出血、電解質紊亂、利尿、感染、放腹水 2.限制蛋白質攝入，酸化腸腔：乳果糖，灌腸療法；3.減少毒性物質吸收；假神經遞質4.維持氨基酸平衡：支鏈氨基酸5.降血氨藥物：乙酰谷酰胺6.腦水腫：呋塞米+甘露醇,３－２、腦水腫的治療,1. 密切觀察病情，及時發(fā)現； 2. 脫水療法； 3. 糾正缺氧、水、電、酸堿紊亂； 4. 糾正低蛋

58、白血癥。,３－３、消化道出血,1. 制酸藥防治應激性潰瘍2. 補充凝血物質： 凝血酶原復合物 新鮮血漿或新鮮全血 注射維生素K 3. 預防和治療DIC（彌散性血管內凝血 ） 4.其他：止血（ＮＥ，云南白藥……）,３－４、繼發(fā)感染,1. 加強護理，嚴格隔離消毒、防止各種院內感染； 2. 感染一旦出現，立即使用有效抗感染藥物,３－５、肝腎綜合征,1. 防止和消除誘因　出血、過度利尿、大量放腹水、

59、嚴重感染、休克、DIC、腎毒性藥物等 2. 試用：山莨菪堿、前列腺素E1；3. 擴容；4. 透析或血濾。,３－６肝移植,?適應證?時機?移植前的準備：抗病毒?移植后治療：抗排異、抗病毒,預后,急性肝炎患者的預后大多良好，尤其是甲型肝炎。急性乙型肝炎約15%左右轉變?yōu)槁愿窝?。丙型肝炎較多演變?yōu)槁愿窝住Ｎ煨透窝讋t約10%轉為慢性肝炎，以遷延性居多。慢性活動性肝炎的預后較慢性遷延性肝炎為差。重癥肝炎的預后尤差，病死

60、率可達60%～70%以上，幸存者也常發(fā)展為壞死后肝硬化。慢性乙型肝炎與原發(fā)性肝癌的發(fā)生有密切關系。,活動無耐力 與肝功能受損、能量代謝障礙有關。營養(yǎng)失調：低于機體需要量 與食欲下降、嘔吐、腹瀉、消化和吸收功能障礙有關。焦慮 與隔離治療、病情反復、久治不愈、擔心預后等有關。知識缺乏：缺乏肝炎預防和護理知識。潛在并發(fā)癥：肝硬化、肝性腦病、出血、感染、肝腎綜合征。,病毒性肝炎的診斷,１、流行病學資料２、臨床表

61、現３、實驗室檢查　肝功能檢查　病毒標記物檢測　肝纖維化指標４、其他　影象學　組織病理檢查５、病原學診斷,臨床診斷,臨床分型：1.急性肝炎：①急性無黃疸型 ②急性黃疸型2.慢性肝炎：①輕度 ②中度 ③重度3.重型肝炎：①急性重型肝炎 ②亞急性重型肝炎 ③慢性重型肝炎4.淤膽型肝炎5.肝炎肝硬變,１－１、急性無黃疸型肝炎,a.流行病學資

62、料：密切接觸史［指與確診病毒性肝炎患者（特別是急性期）同吃、同住、同生活或經常接觸肝炎病毒污染物（如血液、糞便）或有性接觸而未采取防護措施者］。注射史［指在半年內曾接受輸血、血液制品，及消毒不嚴格的藥物注射、免疫接種、針刺治療等］。,１－１、急性無黃疸型肝炎,b.癥狀：近期內出現的持續(xù)幾天以上的，無其他原因可解釋的癥狀，如乏力、食欲減退、惡心等。 c.體征：肝腫大并有壓痛、肝區(qū)扣擊痛，部分患者可有輕度脾腫大。d.化驗：主要指血清

63、ALT活力增高。e.病原學檢測：陽性。,１－１、急性無黃疸型肝炎診斷,凡化驗陽性并且流行病學資料、癥狀、體征三項中有兩項陽性或化驗及體征（或化驗及癥狀）均明顯陽性，并排除其他疾病者可診斷為急性無黃疸型肝炎。凡單項血清ALT增高，或僅有癥狀、體征，或僅有流行病學史及b、c、d三項中之一項，均為疑似病例，對其應進行動態(tài)觀察或結合其他檢查（包括肝活體組織檢查）做出診斷。疑似病例如病原學診斷為陽性，且除外其它疾病者可以確診。,１－２、急性

64、黃疸型肝炎,凡符合急性無黃疸肝炎診斷條件，且血清膽紅素＞17.1μmol/L，或尿膽紅素陽性，并排除其他原因引起的黃疸，可診斷為急性黃疸型肝炎。,２、慢性肝炎,既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎病程超過半年，而目前仍有肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發(fā)病日期不明或雖無肝炎病史，但影像學、腹腔鏡或肝活體組織病理檢查符合慢性肝炎改變，或根據癥狀、體征、化驗綜合分析也可作出相應診斷。,２、慢性肝炎,實驗室檢查

65、１、血清ALT反復或持續(xù)升高，２、白蛋白減低或A/G比例異常、丙種球蛋白明顯升高，３、凡白蛋白≤32g/L、膽紅素＞85.5μmol/L、凝血酶原活動度ＰＴＶ60%-40%三項檢測有一項達上述程度者即可診斷為慢性肝炎重度。目前尚缺乏能反映肝纖維化程度的指標，血清透明質酸（HA）、Ⅲ型膠原前肽（PⅢP）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）、層粘蛋白（LN）及脯氨酸肽酶（PCD）等項檢測可以反映膠原合成狀態(tài)。,２、慢性肝炎　分度,①輕度（相當于原慢性遷延

66、性肝炎CPH或輕型慢性活動性肝炎CAH） 病情較輕，癥狀不明顯或雖有癥狀、體征，但生化指標僅1-2項輕度異常者。②中度（相當于原中型CAH） 癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間者。③重度 有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、便溏等?？砂橛懈尾∶嫒荨⒏握?、蜘蛛痣或肝脾腫大而排除其他原因且無門脈高壓征者。,３－１、急性重型肝炎（了解）,急性黃疸肝炎起病10天內出現精神神經癥狀（肝性腦?、蚱谝陨希?，凝血酶原活動度ＰＴＶ低于4

67、0%（判斷預后的敏感指標）而排除其他原因者，同時患者常有肝濁音進行性縮小，黃疸急劇加深、肝功明顯異常（特別是血清膽紅素大于171μmol/L），應重視昏迷前驅癥狀（行為反常、性格改變、意識障礙、精神異常）以便作出早期診斷。,３－１、急性重型肝炎,急性黃疸肝炎患者如有嚴重的消化道癥狀（如食欲缺乏、頻繁嘔吐、腹脹或呃逆）、極度乏力，同時出現昏迷前驅癥狀，即應考慮本病，即便黃疸很輕或尚未出現黃疸，只要具有上述癥狀亦應考慮本病。,３－２、亞急性

68、重型肝炎（了解）,急性黃疸肝炎起病10天以上同時凝血酶原時間明顯延長（凝血酶原活動度低于40%），具備以下指征之一者：a.出現Ⅱ期以上肝性腦病癥狀；b.黃疸迅速上升（數日內血清膽紅素大于171μmol/L），肝功嚴重損害（血ALT升高或酶膽分離、白/球蛋白倒置，丙球升高）；c.高度乏力及明顯食欲減退或惡心嘔吐，重度腹脹或腹水?？捎忻黠@出血傾向。,３－３、慢性重型肝炎（了解）,臨床表現同亞急性重型肝炎，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsA

69、g攜帶史，有嚴重肝功能損害；或無上述病史但影像學、腹腔鏡或肝穿檢查支持慢性肝炎者。,３、亞急性和慢性重型肝炎 分期,早期：符合急性肝衰的基本條件，如嚴重的周身及消化道癥狀，黃疸迅速加深，但未發(fā)生明顯腦病，無腹水。血清膽紅素≥171μmol/L，凝血酶原活動度≤40%?；蚪洸±碜C實。中期：有Ⅱ期肝性腦病或明顯腹水，出血傾向（出血點或瘀斑）。凝血酶原活動度≤30%。晚期：有難治性并發(fā)癥如肝腎綜合征、消化道出血、嚴重出血傾向（注射部位瘀斑