病生理——重點

1、1.概念(concept),低容量性高鈉血癥 (hypovolemic hypernatremia),(一) 高滲性脫水(hypertonic dehydration),water loss＞sodium loss serum[Na+] >150 mmol/L plasma osmotic pressure ＞310 mmol/L,2.原因 (causes),(1)入量不足(decrease of int

2、ake),(2)丟失過多(lost from ECF),水源斷絕 喪失口渴感 進食困難,大量出汗尿崩癥和滲透性利尿呼吸道蒸發(fā),失水>失Na+,3. 影響(effects),4．防治的病理生理基礎(pathophysiological basis of prevention and treatment),及時補水,適當補鈉,1.概念(concept),低容量性低鈉血癥 (hypovolemic hyponatre

3、mia),(二) 低滲性脫水(Hypotonic dehydration),sodium loss ＞ water loss serum[Na+] <130 mmol/L plasma osmotic pressure < 280 mmol/L,2.原因 (causes),鈉平衡調節(jié)： 多吃多排，少吃少排，不吃不排,丟失過多(lost from ECF),胃腸道丟失(gastrointestina

4、l losses) 腎性失鈉(renal losses) 皮膚丟失(skin losses) 液體積聚在第三間隙 (accumulate in third space),失Na+>失水,?水移入? 細胞,,3. 影響(effects),交感神經興奮,,脫水征：因組織間液量減少，臨床 上出現皮膚彈性減退、眼 窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷 等體征。,,4

5、．防治的病理生理基礎(pathophysiological basis of prevention and treatment),輕、中度補生理鹽水 (機體排水量大于排Na+量),重度補少量高滲鹽水 (減輕細胞水腫),1.概念(concept),(三) 等滲性脫水(Isotonic dehydration),sodium loss ＝ water loss serum[Na+] 130～150 mmol

6、/L plasma osmotic pressure 280～310 mmol/L,2.原因 (causes),丟失等滲液(lost isotonic fluid),胃腸道丟失(gastrointestinal losses) 腎性失鈉(renal losses)皮膚丟失(skin losses)液體積聚在第三間隙(accumulate in third space),3. 影響(effects),ECF滲透壓正常，

7、血[Na+]正常,(1)血漿滲透壓和血鈉的變化？,(2)容量的變化？脫水的主要部位？,(3)激素水平的變化？,4．防治的病理生理基礎(pathophysiological basis of prevention and treatment),補水量多于補Na+量,二、水過多(Water excess),體液容量增多。Excess of body water.,1.概念(concept),高容量性低鈉血癥 (hypervo

8、lemic hyponatremia),(一)水中毒(water intoxication),低滲性液體在體內潴留的病理過程 serum[Na+] < 130 mmol/L plasma osmotic pressure < 280 mmol/L,水潴留,3. 影響(effects),(二) 水腫(Edema),1．概念(concept) 過多的液體積聚在組織間隙。Accumulation of

9、 excess fluid within the interstitial spaces.,過多的液體在體腔內積聚又稱為積水 (hydrops)。,機制,右心功能↓,Questions,引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？ 高鉀血癥對人體最主要的危害是什么？ 為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上 都會出現肌肉無力、軟癱的表現？ 為什么酸中毒患者常伴有高血鉀，堿 中毒患者常伴有低血鉀？,體內鉀(50mmol/K

10、g體重),Distribution and content of potassium within body,6. 鉀平衡的調節(jié)(Regulation of potassium balance),,,跨細胞轉移,腎調節(jié),1. 激素：胰島素，兒茶酚胺2. 細胞外液的K+濃度3. 酸堿平衡,影響鉀在細胞內外轉移的因素,醛固酮: Na＋- K+泵活性?細胞外液的K+濃度酸堿平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性?遠曲小管液流速加快,影

11、響腎排鉀的因素,二、低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit) 體內鉀缺失,表現 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、 麻痹性腸梗阻,2.對心臟的影

12、響(effects on the heart),3.對腎功能的影響(effect on renal function),4.對酸堿平衡的影響(effect on acid-base balance),(三) 防治的病理生理基礎(Pathophysiological basis of prevention and treatment),先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度嚴禁靜脈注射,三、高鉀血癥(Hyperkalemi

13、a),概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L,(二)對機體的影響(Effects),1. 對神經肌肉興奮性的影響 (effects on neuromuscular excitability),神經肌肉興奮性先?后↓,2.對心臟的影響(effects on the heart),心肌興奮性先↑后↓,3.對酸堿平衡的影響(effects on acid-base balance),（二

14、）動脈血CO2分壓（Partial pressure of CO2, PaCO2） 動脈血CO2分壓是指動脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產生的張力。 33～46mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標,（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽　　標準碳酸氫鹽（Standard bicarbonate,S.B.）是指動脈血液標本在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用Pco2為40mmHg的氣體平衡后

15、所測得的血漿[HCO3-]。為判斷代謝性酸堿中毒的指標。　　實際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔絕空氣的血液標本，在保持其原有Pco2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。因此A.B.受代謝和呼吸兩方面因素的影響。,正常人，A.B.＝S.B.=22~27(24mmol/L)A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性堿中毒兩者數值均高于正常指示有代謝性堿中

16、毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。兩者數值均低于正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）,（四）緩沖堿　　緩沖堿（buffer base,B.B）是指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負離子的總和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-45～52mmol/L(48mmol/L)反映代謝性因素的指標,（五）堿過剩和堿缺失　　堿過剩（base excess,

17、 B.E.）是指在標準條件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb為15g%,100%氧飽和的情況下，用酸或堿將人體1升全血或血漿滴定至正常pH7.4時所用的酸或堿的mmol數 0±3mmol/L反映代謝性因素的指標,課堂測試題,填空題： 1．在眾多的酸堿平衡指標中3個基本指標是 、 、 。 2．［HCO3－］原發(fā)性降低的稱為 。 3．血漿內

18、最主要的緩沖系統是 。名詞解釋： 陰離子間隙（anion gap，AG） 反常性堿性尿（paradoxial alkaline urine）思考題： 單純性酸中毒時各酸堿指標有什么變化？,4.低鉀血癥 代謝性堿中毒經常伴有低鉀血癥。其機制是離子轉移造成的。,,,K+H＋,K+,K+,,,H＋,,,,H＋,,,,各型酸堿平衡紊亂指標的變化,代酸,呼酸,代堿,呼堿,,小結,第五節(jié) 分析

19、判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理學基礎,一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷1、根據pH 的變化,pH 7.45酸中毒 正?；?堿中毒 代償型 混合型,,,,,,,pH,堿中毒,酸中毒,正?；虼鷥斝突蚧旌闲?,,,,,,呼堿（ PaCO2 ）觀HCO3－,,代堿（ HCO3－ ） 觀PaCO2,,呼酸（

20、PaCO2 ） 觀HCO3－,,代酸（HCO3－ ） 觀PaCO2,,,,,二者變化方向不一致，是混合型；二者變化方向一致，觀測代償范圍，在代償范圍是單純型，否則是混合型,K+代謝與酸堿平衡障礙之間的關系,堿中毒,,H＋,K＋,K＋,,,,K＋,H＋,,,H＋,酸中毒,,H＋,K＋,K＋,,,,K＋,H＋,,H＋,,高鉀血癥,低鉀血癥,血液,細胞腎小管上皮,尿液,原發(fā)性H＋變化,,H＋,K＋,K＋,,,,K＋,H＋,

21、,,H＋,低鉀血癥,,H＋,K＋,K＋,,,,K＋,H＋,,H＋,,堿中毒,酸中毒,血液,細胞腎小管上皮,尿液,原發(fā)性K＋變化,高鉀血癥,由于組織氧的供應減少或對氧的利用障礙，而引起細胞代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia） 氧的獲得和利用是個復雜的過程。 臨床上常用血氧指標反映組織的供氧和耗氧量的變化。,缺 氧 的 概 念,缺氧的類型、原因和發(fā)病機制,低張性缺

22、氧的特點,（發(fā)紺）,血液性缺氧的特點,**皮膚、粘膜顏色 ：乏氧性缺氧 －紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色,嚴重貧血病人？,,紅細胞增多癥？,循環(huán)性缺氧的特點 （失血性休克時皮膚蒼白）,組織性缺氧的特點,由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅,,,,,,,,,,內毒素血癥,肺淤血、水腫,循環(huán)障礙,失血 Hb?,臨床上常為混合性缺氧,失血性休克,損傷性變化,高原肺水腫（high altitude p

23、ulmonary edema, HAPE）進入4000m高原后1～4d內出現發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音,發(fā)病機制,肺動脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛細血管壁通透性增加；肺水腫→氧彌散障礙→ PaO2↓；,發(fā)熱的時相,發(fā)熱時的體溫調節(jié)機制,體溫上升期,癥狀：發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白關系：體溫調定點上移，中心溫度散熱，體溫上升,,,,,體溫上升期

24、,高峰期,癥狀：皮膚發(fā)紅、干燥，自覺酷熱關系：中心體溫與上升的調定點水平相適應特點：產熱與散熱在較高水平保持相對平衡,,,,,高峰期,退熱期,癥狀：皮膚血管舒張、出汗關系：體溫調定點回降，中心溫度>調定點特點：散熱>產熱，體溫下降,,,,,退熱期,二、休克的分類,失血與失液,燒傷,創(chuàng)傷,感染,過敏,強烈神經刺激,心臟和大血管病變,低血容量性,血管源性,心源性,,二、休克的分類,按血流動力血特點分類,暖休克,冷休克,一

25、、休克Ⅰ期,主要臨床表現,面色蒼白,四肢濕冷,96/min,,,脈搏細速,,,尿量減少,神志清楚,105/85mmHg,,,血壓略降脈壓減小,治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙,二、休克Ⅱ期,主要臨床表現,心灌流不足—— 心搏無力,腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿,皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺,血壓進行性下降,腦灌流不足—— 轉向昏迷,80/50mmHg,,主要臨床表現,二、休克Ⅲ期,循環(huán)衰竭 血壓進行性下降，脈搏細

26、速，CVP降低，靜脈塌陷毛細血管無復流現象（no-reflow） 白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭,第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征,【定義】嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術、休克和感染等急性損傷24小時后，機體同時或相繼出現2個以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者達到器官、系統

27、衰竭程度，稱作多系統器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。,第七節(jié) 防治的病理生理學基礎,及早預防積極治療 1.改善微循環(huán),提高組織灌流量 2.改善細胞代謝,防治細胞損害 3.應用體液因子拮抗劑和抑制劑 4.防止器官功能衰竭,心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙,心力衰竭的概念,（Concept of heart failure）,心功能不全:各種原因導致心臟泵血功能

28、降低。 包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償的整個過程。,心力衰竭 患者出現明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。,（二）心臟負荷過度,壓力負荷過度 左：高血壓，主動脈病變 右：肺動脈高壓 容量負荷過度 左：主動脈瓣和二尖瓣關閉不全 右：肺動脈瓣和三間瓣關閉不全,一、 根據心力衰竭的發(fā)病部位,左心衰竭右心衰竭全心衰竭,第二節(jié) 心力衰竭分類,二、 根據心力衰竭的發(fā)生速度,