稀土離子和二氧化硫衍生物對大鼠細胞膜離子通道影響研究.pdf

1、我國是稀土（RE）資源大國，也是稀土開發(fā)與應用的大國，稀土元素由于其核外電子分布的特異性具有各種優(yōu)良的性質(zhì)，在各種領域中均有應用。然而由于廣泛使用，它的生物學效應已經(jīng)凸顯。本文第一個部分通過使用全細胞膜片鉗記錄技術對比鑭、釓、鐿三種稀土離子對背根神經(jīng)元細胞膜鉀電流的影響，探討鑭、釓、鐿對背根神經(jīng)細胞鉀電流的影響以及Yb3+對海馬神經(jīng)元細胞電壓門控鈉電流影響。結果表明：胞外10、100、500uM的La3+，Gd3+，Yb3+均抑制IA，

2、且抑制率呈現(xiàn)劑量依賴性，胞外LaCl3、GdCl3、YbCl3對IA的激活和失活動力學分析，表明100uM的La3+，Gd3+，Yb3+使激活曲線與失活曲線均向右移并呈現(xiàn)出遞進趨勢。La3+，Gd3+，Yb3+呈劑量依賴性抑制IK，這種抑制具有電壓依賴性，同劑量的三種稀土抑制 IK的程度是遞進的，對IK的激活動力學進行分析，發(fā)現(xiàn)La3+和Gd3+幾乎不影響IK的激活，Yb3+卻使IK的激活顯著右移，三種稀土氯化物使IK激活的斜率都明顯減

3、小，使延遲整流鉀通道的電導減小。經(jīng)100μmol/L Yb3+作用后，電壓門控鈉離子通道最大激活電流由原來的2154±163pA變化為2807±60pA，電流增加幅度為30.3％；通過對鈉通道激活和失活動力學分析發(fā)現(xiàn)，經(jīng)Yb3+作用后鈉通道的激活和失活過程基本不受影響；從激活電流到達峰值所用時間和失活時間常數(shù)來分析，其都具有電壓依賴性。結論，LaCl3、GdCl3、YbCl3均可抑制瞬時外向鉀電流和延遲整流鉀電流，引起初級感覺神經(jīng)元的超

4、興奮性，最終產(chǎn)生異常的感覺，這種異常感覺從外周傳入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。稀土離子有一定的神經(jīng)毒性，Yb3+較La3+和Gd3+的神經(jīng)毒性強；Yb3+通過增大鈉電流的電導，使細胞興奮性增加，造成胞內(nèi)鈉超載，這一過程可能最終導致一系列不良后果，這可能是Yb3+作用海馬神經(jīng)細胞的機制之一。
　　二氧化硫(SO2)是大氣中的主要污染物，全球每年都有上億噸SO2排入大氣中，SO2對動植物的危害已經(jīng)是不爭的事實。本文第二部分通過使用全細胞膜片鉗記錄技

5、術研究二氧化硫衍生物對大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞膜鉀離子通道影響，探討SO2污染與心血管系統(tǒng)疾病(如心律失常、缺血性心臟病、肺心病等)的相關關系。研究表明二氧化硫衍生物可使IKv顯著增大，而TEA和4-AP均可部分抑制二氧化硫產(chǎn)生的這種增大效應；研究二氧化硫衍生物對IKv激活過程的影響表明10μmol·L-1二氧化硫衍生物可使 IKv的激活曲線顯著向超極化方向移動。二氧化硫衍生物作用于大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞，引起外向鉀電流增大，使得