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1、普通感冒,俗稱傷風(fēng)、醫(yī)學(xué)上稱為急性鼻炎或上呼吸道感染,它的主要特征是病原體復(fù)雜多樣,多種病毒、支原體和少數(shù)細(xì)菌都可以引起感冒,僅主要病原鼻病毒就有100多型.像這樣的情況,怎么能做相應(yīng)的疫苗呢那么我們知道,春秋季節(jié)會(huì)接種流感疫苗,又是怎么回事呢?流感)是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病,病原體為甲、乙、丙三型流行性感冒病毒,通過(guò)飛沫傳播,臨床上有急起高熱、乏力、全身肌肉酸痛和輕度呼吸道癥狀,病程短,有自限性,中年人和伴有慢性呼吸道疾病或
2、心臟病患者易并發(fā)肺炎。流感病毒、尤以甲型,極易變異,往往造成暴發(fā)、流行或大流行自本世紀(jì)以來(lái)已有五次世界性大流行的紀(jì)載,分別發(fā)生于1900、1918、1957、1968和1977年,其中以1918年的一次流行最為嚴(yán)重,死亡人數(shù)達(dá)2000萬(wàn)之多。藥苗預(yù)防流感疫苗可分為減毒活疫苗和滅活疫苗兩種,接種后在血清和分泌中出現(xiàn)抗血凝素抗體和抗神經(jīng)氨酸酶抗體或T細(xì)胞細(xì)胞毒反應(yīng),前二者能阻止病毒入侵,后者可降低疾病的嚴(yán)重度和加速?gòu)?fù)原。減毒活疫苗經(jīng)鼻噴入后
3、使局部產(chǎn)生抗體,阻止病毒吸附,接種后半年至1年左右可預(yù)防同型流感的作用,發(fā)病率可降低50%~70%。滅活疫苗采用三價(jià)疫苗皮下注射法,在中、小流行中對(duì)重點(diǎn)人群使用。疫苗是將病原微生物(如細(xì)菌、立克次氏體、病毒等)及其代謝產(chǎn)物,經(jīng)過(guò)人工減毒、滅活或利用基因工程等方法制成的用于預(yù)防傳染病的自動(dòng)免疫制劑。疫苗保留了病原菌刺激動(dòng)物體免疫系統(tǒng)的特性。當(dāng)動(dòng)物體接觸到這種不具傷害力的病原菌后,免疫系統(tǒng)便會(huì)產(chǎn)生一定的保護(hù)物質(zhì),如免疫激素、活性生理物質(zhì)、特
4、殊抗體等;當(dāng)動(dòng)物再次接觸到這種病原菌時(shí),動(dòng)物體的免疫系統(tǒng)便會(huì)依循其原有的記憶,制造更多的保護(hù)物質(zhì)來(lái)阻止病原菌的傷害。疫苗的發(fā)現(xiàn)可謂是人類發(fā)展史上意見(jiàn)具有里程碑意義的事件。因?yàn)閺哪撤N意義上來(lái)說(shuō)人類繁衍生息的歷史就是人類不斷同疾病和自然災(zāi)害斗爭(zhēng)的歷史,控制傳染性疾病最主要的手段就是預(yù)防,而接種疫苗被認(rèn)為是最行之有效的措施。而事實(shí)證明也是如此,威脅人類幾百年的天花病毒在牛痘疫苗出現(xiàn)后便被徹底消滅了,迎來(lái)了人類用疫苗迎戰(zhàn)病毒的第一個(gè)勝利,也更加
5、堅(jiān)信疫苗對(duì)控制和消滅傳染性疾病的作用。此后200年間疫苗家族不斷擴(kuò)大發(fā)展,目前用于人類疾病防治的疫苗有20多種,根據(jù)技術(shù)特點(diǎn)分為傳統(tǒng)疫苗和新型疫苗。傳統(tǒng)疫苗主要包括減毒活疫苗和滅活疫苗,新型疫苗則以基因疫苗為主。生物制品,是指用微生物或其毒素、酶,人或動(dòng)物的血清、細(xì)胞等制備的供預(yù)防、診斷和治療用的制劑。預(yù)防接種用的生物制品包括疫苗、菌苗和類毒素。其中,由細(xì)菌制成的為菌苗;由病毒、立克次體、螺旋體制成的為疫苗,有時(shí)也統(tǒng)稱為疫苗。例如194
6、6~1957年的甲型流行株為(H1N1),1957~1968年的流行株為(H2N2)。1968年7月香港發(fā)生的一次流感流行是由甲(H3N2)毒株引起,自1972年以來(lái)歷次流感流行均由甲型(H3N2)所致,與以往的流行株相比,抗原特性僅有細(xì)微變化,但均屬(H3N2)株。自1976年以來(lái)舊株(H1N1)又起,稱為“俄國(guó)株”(H1N1),在年輕人中(尤其是學(xué)生)引起流行。甲型流感病毒的變異,系由于兩株不同毒株同時(shí)感染單個(gè)細(xì)胞,造成病毒基因重新
7、組合,使血凝素或與神經(jīng)氨酸酶同時(shí)發(fā)生變化,導(dǎo)致新型的出現(xiàn),稱為抗原性轉(zhuǎn)變(antigenicshift),例如在人群中流行株的血凝素基因與鳥(niǎo)型流感病毒基因重新組合;另一種稱為抗原性漂流(antigenicdrift),由于在免疫系統(tǒng)壓力下流感病素通過(guò)變異與選擇而成的流行株,主要的改變?cè)谘厣习被岬奶娲?968年以來(lái)的HN各流行株都是如此。WebsterRG等1993年報(bào)導(dǎo):根據(jù)8株甲型流感病毒RNA片段的核苷酸序列種素分析,人類宿
8、主的甲型流感病毒來(lái)自鳥(niǎo)類流感病毒基因庫(kù)。作者對(duì)意大利豬群中循環(huán)的經(jīng)典H1N1株、鳥(niǎo)型H1N1株和人類株進(jìn)行種系分析發(fā)現(xiàn)基因重組是在歐洲豬群中鳥(niǎo)類與人類病毒間進(jìn)行。作者認(rèn)為歐洲豬可能作為人類與鳥(niǎo)類宿主的流感病毒基因重新組合的混合場(chǎng)所,因此提出下一次世界大流行可能從歐洲開(kāi)始?!景l(fā)病機(jī)理發(fā)病機(jī)理】帶有流感病毒顆粒的飛沫(直徑一般小于10μm)吸入呼吸道后,病毒的神經(jīng)氨基酸酶破壞神經(jīng)氨酸,使粘蛋白水解,糖蛋白受體暴露,糖蛋白受體乃與血凝素(含糖
9、蛋白成分)結(jié)合,這是一種專一性吸附。具特異性,它能被血凝素抗體所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白,也具有流感病毒受體也能結(jié)合血凝素,從而抵制病毒侵入細(xì)胞,但只有在流感癥狀出現(xiàn)后,呼吸道粘液分泌增多時(shí),才有一定的防護(hù)作用。病毒穿入細(xì)胞時(shí),其包膜丟失在細(xì)胞外。在感染早期,流感病毒RNA被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核內(nèi),在病毒轉(zhuǎn)錄酶和細(xì)胞RNA多聚酶Ⅱ的參與下,病毒RNA被轉(zhuǎn)錄完成后,形成互補(bǔ)RNA及病毒RNA合成的換板?;パa(bǔ)RNA迅速與核蛋白
10、體結(jié)合,構(gòu)成信息RNA,在復(fù)制酶的參與下復(fù)制出病毒RNA,再移行到細(xì)胞質(zhì)中參加裝配。核蛋白在細(xì)胞襞內(nèi)合成后,很快轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核,與病毒RNA結(jié)合成核成熟前,各種病毒成份已結(jié)合在細(xì)胞表面,最后的裝配稱為芽生,局部的細(xì)胞膜向外隆起,包圍住結(jié)合在細(xì)胞膜上的核衣殼,成為新合成的有感染性的病毒體。此時(shí)神經(jīng)氨酸酶可水解細(xì)胞表面的糖蛋白,釋放N乙酰神經(jīng)氨酸,促使復(fù)制病毒由細(xì)胞釋放散感染到附近細(xì)胞,并使大量呼吸道貌岸然纖毛上皮細(xì)胞受染,變性、壞死和脫落,
11、產(chǎn)生炎癥反應(yīng),臨床上可出現(xiàn)發(fā)熱、肌肉痛和白細(xì)胞減低等全身毒血癥樣反應(yīng),但不發(fā)生病毒血癥。單純堿型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細(xì)胞膜變性、壞死和脫落,起病4~5天后,基底細(xì)胞層開(kāi)始增生,形成未分化的上皮細(xì)胞,2周后纖毛上皮細(xì)胞重新出現(xiàn)和修復(fù)。流感病毒肺炎型則有肺臟充血和水腫,切面呈暗紅色,氣管和支氣管內(nèi)有血性分泌物,粘膜下層有灶性出血、水腫和細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡腔內(nèi)含有纖維蛋白和滲出液,呈現(xiàn)漿液性出血性支氣管肺炎,應(yīng)用熒光抗體技術(shù)可檢出流
12、感病毒。若合并金黃色葡萄球菌感染,則肺炎呈片狀實(shí)變或有膿腫形成,易發(fā)生膿胸、氣胸。如并發(fā)肺炎球菌感染,可呈大葉或小葉實(shí)變。繼發(fā)鏈球菌、肺炎桿菌感染時(shí),則多表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎?!玖餍胁W(xué)流行病學(xué)】本病的流行特點(diǎn)是:突然發(fā)病、發(fā)病率高、迅速蔓延、流行過(guò)程短但能多次反復(fù)。(一)傳染原病人是主要傳染源,自潛伏期末即可傳染,病初2~3日傳染性最強(qiáng),體溫正常后很少帶毒,排毒時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)病后7天。病毒存在于病人的鼻涕、口涎、痰液中,并隨咳嗽、噴嚏排出體外
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