2018年核醫(yī)學(xué)一院核醫(yī)學(xué)心血管神經(jīng)系統(tǒng)

1、心血管系統(tǒng),心血管系統(tǒng),,心血管核醫(yī)學(xué)是核醫(yī)學(xué)中發(fā)展最迅速而且最重要的領(lǐng)域之一。心血管核醫(yī)學(xué)是現(xiàn)代心血管疾病診斷與研究的重要工具。心血管核醫(yī)學(xué)也稱為核心臟病學(xué)，是核醫(yī)學(xué)中的重要分支，也是心血管疾病現(xiàn)代診斷與研究中的簡(jiǎn)便而無(wú)創(chuàng)的重要手段。,心肌顯像,,1926年 Blumgard應(yīng)用氡測(cè)定動(dòng)靜脈血管床循環(huán)時(shí)間年 Carr應(yīng)用131Cs進(jìn)行心肌灌注顯像年

2、 Zeret應(yīng)用43K顯像發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心肌缺血七十年代 201Tl靜息負(fù)荷顯像用于評(píng)估局部心肌灌注 99mTc焦磷酸鹽應(yīng)用于急性心梗診斷九十年代 99mTc標(biāo)記化合物成為心肌灌注顯像的主要藥物近年來(lái) 正電子藥物用于心肌顯像,心肌顯像分類,,1、心肌血流灌注顯像：是心肌顯像基

3、礎(chǔ)，簡(jiǎn)單方便獲得心肌血流灌注及儲(chǔ)備功能信息2、心肌代謝顯像：了解能量代謝底物（脂肪酸、葡萄糖）代謝情況，評(píng)價(jià)心肌活力。PET心肌葡萄糖代謝顯像是檢查心肌活性的金標(biāo)準(zhǔn)。3、心肌梗死顯像：使急性心梗組織以熱區(qū)表示正常心肌和陳舊梗死心肌不顯影，稱為親心肌梗死顯像，心肌熱區(qū)顯像4、心臟神經(jīng)受體顯像：無(wú)創(chuàng)評(píng)價(jià)心肌交感神經(jīng)支配狀態(tài)5、心肌乏氧顯像,一、心肌灌注顯像,是心肌顯像最常用的一種是心肌顯像的基礎(chǔ)，是核心臟病學(xué)最重要的檢查方

4、法其最有價(jià)值的臨床應(yīng)用是靜息與負(fù)荷顯像結(jié)合評(píng)價(jià)缺血性心臟病負(fù)荷心肌灌注顯像與冠脈造影（金標(biāo)準(zhǔn)）有較好的一致性，反映冠脈狹窄的血流動(dòng)力學(xué)和功能意義，提供診斷決策、療效及預(yù)后信息,心肌灌注顯像,原理： 正?；蛘哂泄δ艿男募〖?xì)胞具有選擇性攝取某些顯像藥物。 心肌局部顯像劑的攝取量與該區(qū)域冠狀動(dòng)脈血流量呈正比 與局部心肌細(xì)胞的功能或活性密切相關(guān) 靜脈注射顯像劑后，正常心

5、肌顯影，缺血、損傷、壞死的心肌攝取顯像劑功能降低甚至喪失，出現(xiàn)局灶性顯像劑分布稀疏或缺損， 據(jù)此可以判斷心肌缺血的部位、程度、范圍、并提示心肌細(xì)胞的活性。,心肌灌注顯像顯像劑要求,1、首次通過(guò)心肌攝取率高2、不受其他藥物影響3、心肌攝取量與局部心肌血流量成正比,心肌灌注顯像顯像劑種類,,單光子核素心肌灌注顯像劑：1、201Tl2、99mTc標(biāo)記化合物：99mTc-MIBI

6、 99mTc-tetrofosmin（P53）正電子核素心肌灌注顯像劑：13N-NH3 15O-H2O 82Rb,心肌灌注顯像顯像劑,,201Tl：回旋加速器生產(chǎn)。半衰期74小時(shí)。能量低60-

7、80kev。 給藥量2-3mci Na+-K+-ATP泵主動(dòng)攝?。翰粌H與局部心肌血流量正相關(guān)，也是存活心肌細(xì)胞存在完整細(xì)胞膜的標(biāo)志。 其獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)是在一次靜脈注射后能獲得負(fù)荷和靜息心肌灌注影像，分別反映負(fù)荷狀態(tài)下血流及心肌存活情況。201Tl再分布（redistribution）現(xiàn)象 初始階段（5-10分鐘）：正常心肌攝取，缺血心肌攝取少或不攝?。▓D像為稀

8、疏或缺損區(qū)） 再分布階段（3-4小時(shí)）：正常心肌清除，缺血心肌清除慢甚至繼續(xù)攝取（稀疏或缺損區(qū)減輕或消失） 梗死心肌沒(méi)有再分布現(xiàn)象,心肌灌注顯像顯像劑,,99mTc-MIBI： 應(yīng)用最廣范的心肌灌注顯像劑 脂溶性、正一價(jià)、小分子化合物。 被動(dòng)彌散方式進(jìn)入心肌細(xì)胞線粒體，并牢固地與細(xì)胞膜結(jié)合。 沒(méi)有再分布現(xiàn)象。進(jìn)行兩次注射藥物才能獲得負(fù)荷和靜

9、息顯像。 肝膽排泄。膽囊影響。需要進(jìn)食脂肪餐。 合適的物理特性、較低輻射吸收劑量、可以給予較大劑量 。 顯像質(zhì)量?jī)?yōu)于201Tl。 半衰期6小時(shí),心肌灌注顯像顯像劑,,99mTc-tetrofosmin（P53）:正電荷、脂溶性、被動(dòng)擴(kuò)散攝取、無(wú)再分布、無(wú)需加熱煮沸、30分鐘顯像，用于一日法，腎臟和肝膽排泄。,心肌灌注顯像顯像劑,,正電子心肌顯像藥物：應(yīng)用PET行顯像13N-N

10、H3:回旋加速器生產(chǎn)，自由擴(kuò)散進(jìn)入心肌細(xì)胞，注射10- 15mci，3分鐘顯像。半衰期（10分鐘）15O-H2O：回旋加速器生產(chǎn)，缺點(diǎn)是半衰期太短（2分鐘）。82Ru：82Sr-82Ru核素發(fā)生器生產(chǎn)，半衰期短，可多次注射。,心肌灌注顯像方法,,一、201Tl運(yùn)動(dòng)再分布方法 注射 負(fù)荷顯像 3-4小時(shí)再分布顯像。二、 99mTc-MIBI運(yùn)動(dòng)靜息隔日顯像法： 第一天

11、 注射 負(fù)荷顯像 第二天 注射 靜息顯像三、 99mTc-MIBI運(yùn)動(dòng)靜息顯像一日法： 注射 靜息顯像 注射 負(fù)荷顯像,,,,,,,,運(yùn)動(dòng)與靜息心肌灌注顯像說(shuō)明,,靜息顯像（安靜、休息狀態(tài)下）負(fù)荷顯像（藥物負(fù)荷或運(yùn)動(dòng)負(fù)荷狀態(tài)下）為

12、什么要做負(fù)荷顯像？心肌有代償和儲(chǔ)備能力，靜息狀態(tài)下病變?nèi)菀妆谎谏w。負(fù)荷狀態(tài)下，心肌負(fù)荷加重，耗氧增加，正常部位冠脈擴(kuò)張，血流量和顯像劑攝取增加。而病變部位冠脈血流量無(wú)法增加，表現(xiàn)為稀疏或缺損區(qū)。,如何進(jìn)行負(fù)荷心肌灌注顯像,,1、藥物負(fù)荷：雙嘧達(dá)莫、腺苷、潘生丁---擴(kuò)張冠脈、增加耗氧量、增加血流量2、運(yùn)動(dòng)負(fù)荷：分級(jí)式次級(jí)量踏車運(yùn)動(dòng) 30w負(fù)荷---3分鐘后加量30w---3分鐘后再加量-------直至預(yù)期最大心率

13、85%（190-年齡）、或心衰、呼吸困難、心律失常、血壓下降、ST段下移＞1mm---注射顯像劑---繼續(xù)運(yùn)動(dòng)2分鐘注意：急性心梗發(fā)作期不可行負(fù)荷顯像（危險(xiǎn)?。。。┏Ｒ?guī)首選運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，不宜或不能完成者，選用藥物負(fù)荷試驗(yàn)代替。,負(fù)荷心肌灌注顯像適應(yīng)癥,,運(yùn)動(dòng)負(fù)荷適應(yīng)癥：1、胸痛綜合征病因診斷2、心肌缺血的范圍程度及預(yù)后評(píng)價(jià)3、心肌梗死的預(yù)后評(píng)價(jià)4、心臟病內(nèi)科和手術(shù)治療的療效觀察5、心臟病的心臟儲(chǔ)備功能估測(cè)藥物負(fù)荷適應(yīng)癥

14、：各種原因不能接受運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，如年老體弱、關(guān)節(jié)炎、周圍血管疾病、主動(dòng)脈疾病、過(guò)度肥胖、肌肉疾病、嚴(yán)重肺部疾病、病竇綜合征等需要評(píng)價(jià)心臟儲(chǔ)備功能和診斷冠心病時(shí)，藥物負(fù)荷試驗(yàn)是最佳選擇。,心肌灌注顯像,,運(yùn)動(dòng)負(fù)荷室,斷層與門電路心肌灌注顯像,,1、斷層顯像：右前斜45°---左后斜45°旋轉(zhuǎn)180°。獲得短軸、水平長(zhǎng)軸垂直長(zhǎng)軸斷層圖像。2、門電路心肌斷層顯像：連接心電圖，以R波作為門控信號(hào)，1個(gè)心動(dòng)周

15、期采集8幀圖像。右前斜---左后斜旋轉(zhuǎn)180°。獲得短軸、水平長(zhǎng)軸垂直長(zhǎng)軸斷層圖像。觀察心肌血流灌注同時(shí)亦可觀察室壁運(yùn)動(dòng)。,心肌灌注顯像斷層,,心臟斷層與其他器官斷層的不同,心肌灌注顯像斷層,,不同層面有各自的冠脈分支血流供應(yīng)，哪個(gè)層面有問(wèn)題，說(shuō)明其對(duì)應(yīng)的冠脈血流有問(wèn)題。注：LAD（左冠脈前降支） RCA（右冠脈） LCA（左冠脈回旋支） ANT（前位） LAO（左前

16、斜位） LAT（側(cè)位）,心肌灌注顯像斷層,,心臟斷層各節(jié)段示意圖,心肌灌注顯像斷層,,正常心肌斷層,短 軸,垂直長(zhǎng)軸,水平長(zhǎng)軸,心肌灌注顯像圖像分析,,一、正常心肌灌注顯像圖像左心室顯影清晰，放射性分布均勻，靜息和負(fù)荷顯像未見(jiàn)異常放射性稀疏或缺損區(qū)。,心肌灌注顯像圖像分析,,二、異常心肌灌注顯像圖像同一心肌節(jié)段在兩個(gè)斷面連續(xù)兩個(gè)或以上層面出現(xiàn)異常。1、可逆性缺損：負(fù)荷缺損 靜息或延遲顯像填充（201T

17、l叫再分布），提示心肌可逆性缺血。2、部分可逆性缺損：負(fù)荷缺損 再分布或靜息部分填充，提示心梗伴缺血或側(cè)支循環(huán)形成。3、固定缺損：負(fù)荷缺損 靜息缺損，提示心?；蝰：?、冬眠心肌。4、反向再分布（有爭(zhēng)議）5、花斑樣改變：負(fù)荷及靜息見(jiàn)多處小范圍，與冠脈不一致，嚴(yán)重程度不同的稀疏及缺損區(qū)，見(jiàn)于心肌炎、心肌病,心肌灌注顯像定量分析,,極坐標(biāo)靶心圖：應(yīng)用專門軟件把短軸斷層自心尖展開(kāi)形成二維同心圓圖像，并以不同顏色顯示左心室各壁顯像劑

18、分布的相對(duì)百分計(jì)數(shù)值極為靶心圖意義：1、定量顯示心肌缺血的病變 2、直觀了解受累血管及其分布范圍。,心肌灌注顯像定量分析,,極坐標(biāo)靶心圖,正常201Tl運(yùn)動(dòng)－再分布心肌灌注斷層像,心肌缺血病人201Tl運(yùn)動(dòng)－再分布心肌灌注斷層像,,,,99mTc-MIBI運(yùn)動(dòng)－靜息心肌灌注顯像（缺血）可逆性缺損,,,,99mTc-MIBI運(yùn)動(dòng)－靜息心肌灌注顯像（固定缺損，梗死）,,心絞痛患者的PTCA術(shù)前后運(yùn)動(dòng)負(fù)荷201Tl心肌灌

19、注顯像術(shù)前部分可逆性缺損，術(shù)后正常，療效好。,,,初始分布（早期像）,再分布（延遲像）,術(shù)前,術(shù)后,肥厚型心肌病,擴(kuò)張型心肌病,缺血性心肌病,肥厚性心肌病,,,擴(kuò)張性心肌病,,心肌代謝顯像,,1、心肌葡萄糖代謝顯像2、心肌脂肪酸代謝顯像3、有氧代謝顯像,心肌葡萄糖代謝顯像（評(píng)價(jià)心肌活性的金標(biāo)準(zhǔn)）,心肌葡萄糖代謝的特點(diǎn),,正常及空腹情況下，心肌主要利用脂肪酸，脂肪酸代謝清晰進(jìn)食（糖負(fù)荷狀態(tài)下），心肌利用葡萄糖，葡萄糖代謝清

20、晰葡萄糖是缺血心肌的唯一能量來(lái)源梗死心肌則不攝取葡萄糖心肌缺血、氧供應(yīng)低下時(shí)，脂肪酸代謝受抑制，主要以糖酵解為著。缺血心肌病灶脂肪酸代謝絕對(duì)減少，葡萄糖代謝相對(duì)增加，是鑒別心肌是否存活的主要依據(jù)。,葡萄糖心肌代謝顯像,,原理： 18F-FDG是葡萄糖類似物，在血液及組織中轉(zhuǎn)運(yùn)與葡萄糖類似。進(jìn)入心肌細(xì)胞在己糖激酶作用下生成6-P-18F-FDG，由于結(jié)構(gòu)差異，不再參與葡萄糖代謝，同時(shí)帶負(fù)電荷，不能

21、通過(guò)細(xì)胞膜，滯留于心肌中，其濃聚程度反映心肌組織葡萄糖代謝活性。輕度缺血心肌葡萄糖代謝增強(qiáng)，壞死心肌葡萄糖代謝停止，顯像圖上缺血心肌攝取18F-FDG↑，壞死心肌無(wú)攝取;結(jié)合心肌灌注顯像評(píng)價(jià)缺血（存活）心肌定位判斷存活心肌條采用葡萄糖負(fù)荷法：禁食狀態(tài)下口服葡萄糖50 g，1 h后靜脈注射18F-FDG。判斷心肌缺血?jiǎng)t直接于禁食狀態(tài)靜脈注射18F-FDG。,葡萄糖代謝顯像圖像判定,FDG葡萄糖代謝顯像可有效鑒別地血流灌注狀態(tài)下

22、仍存活的組織與不可逆損害的組織。但是對(duì)糖尿病患者應(yīng)用胰島素或降糖藥，存活心肌可能不攝取葡萄糖急性心?；颊咴缙诳梢詳z取葡萄糖所以需要結(jié)合心肌血流灌注顯像,葡萄糖代謝顯像與灌注顯像結(jié)合,葡萄糖代謝顯像與灌注顯像結(jié)合,1、灌注-代謝不匹配：灌注顯像呈稀疏缺損區(qū)，葡萄糖代謝顯像示FDG攝取正常或相對(duì)增加，是局部心肌細(xì)胞缺血但仍然存活的有力證據(jù)，是診斷冬眠心肌的標(biāo)準(zhǔn)2、灌注-代謝匹配：心肌灌注顯像呈稀疏缺損區(qū)，葡萄糖代謝顯像示FDG攝取

23、呈一致性稀疏缺損區(qū)，是局部心肌無(wú)存活或瘢痕組織的標(biāo)志。,心肌脂肪酸代謝顯像,,顯像劑：11C-棕櫚酸 123I-BMIPP正常心肌顯影均勻缺血區(qū)為脂肪酸代謝缺損區(qū)，而FDG顯像表現(xiàn)為攝取增高，表示缺血心肌脂肪酸代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟谴x,心肌有氧代謝顯像,,顯像劑：11C-醋酸轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A---參與三羧酸循環(huán)---反應(yīng)心肌有氧代謝正常心肌攝取和清除較快心梗時(shí)攝取和清除較慢不受血糖影響，對(duì)糖尿病患者來(lái)說(shuō)優(yōu)于FDG

24、,心肌神經(jīng)分布十分豐富，受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)雙重支配。兩者通過(guò)去甲腎上腺素、腎上腺素作用于β1受體，乙酰膽堿作用于M受體發(fā)揮調(diào)節(jié)心肌的作用。心臟神經(jīng)受體顯像利用123I或131I標(biāo)記的去甲腎上腺素類物質(zhì)或11C標(biāo)記的M受體配基，靜脈注射后與心肌細(xì)胞中的β1或M受體結(jié)合，并被神經(jīng)末梢突觸前束重?cái)z取，儲(chǔ)存于囊泡中，從而顯示心肌相應(yīng)受體的分布、密度及親和力，反映心肌神經(jīng)功能的完整性和神經(jīng)元的活性。最常用的顯像劑：123I-MIBG

25、急性心梗早期，交感神經(jīng)受損≈心肌血流受損；數(shù)天后，交感神經(jīng)受損范圍>心肌細(xì)胞受損范圍；即交感神經(jīng)對(duì)缺血的敏感性明顯高于心肌細(xì)胞,心肌神經(jīng)受體顯像,1、親心肌梗死顯像：使急性梗死的心肌顯像，而正常及陳舊性梗死的心肌不顯影的方法稱為親心肌梗死顯像2、心肌乏氧顯像：使缺血缺氧的心肌顯影，而正常心肌及壞死心肌不顯影的方法。,心肌陽(yáng)性顯像,原理 急性心梗時(shí)鈣離子迅速進(jìn)入新鮮壞死心肌細(xì)胞內(nèi)，并在缺血心肌細(xì)胞線

26、粒體內(nèi)形成羥基磷灰石晶體，99mTc-PYP（焦磷酸鹽）通過(guò)于羥基磷灰石晶體發(fā)生離子交換或化學(xué)吸附而沉積于心肌病灶內(nèi)，梗塞心肌呈熱區(qū)。 急性心梗時(shí)，細(xì)胞膜完整性受損，通透性增加，肌凝蛋白輕鏈釋放入血，重鏈則留在壞死的心肌細(xì)胞中， 111In或99mTc標(biāo)記的抗肌凝蛋白重鏈單克隆抗體可進(jìn)入壞死心肌細(xì)胞，特異性與肌凝蛋白重鏈結(jié)合，使梗死灶顯影。 可以鑒別急性心梗與陳舊心梗 胸痛后4-8小時(shí)陽(yáng)性，48-72小時(shí)

27、陽(yáng)性率最高，兩周后陰性,親心肌梗死顯像,心肌顯像的臨床應(yīng)用,一、冠心病心肌缺血1、心肌缺血的診斷2、冠心病危險(xiǎn)程度分級(jí)3、冠心病的預(yù)測(cè)、4、冠心病治療療效的評(píng)價(jià)二、心肌梗死1、急性心肌梗死的診斷2、急性胸痛的評(píng)估3、指導(dǎo)溶栓治療4、早期估計(jì)預(yù)后三、存活心肌的診斷1、療效預(yù)測(cè)2、預(yù)后評(píng)估四、其他心臟疾病1、心肌病2、 充血性心力衰竭3、糖尿病心肌損害4、微血管型心絞痛,,,心肌灌注及代謝顯像對(duì)比（血流－代

28、謝不匹配）1、3、5行為灌注2、4、6行為代謝,,心肌代謝顯像心肌灌注顯像，心尖部缺損；代謝顯像無(wú)改善；血流－代謝匹配無(wú)存活心肌,,,,正常123I-MIBG心肌交感神經(jīng)顯像,體軸斷層,垂直長(zhǎng)軸斷層,短軸斷層,201Tl,123I-MIBG,123I-MIBG心肌交感神經(jīng)顯像（急性心梗）,短軸,垂直長(zhǎng)軸,心肌細(xì)胞活性檢測(cè),對(duì)心肌缺血和心梗的患者需要進(jìn)行心肌細(xì)胞活性檢測(cè)1、壞死心?。翰豢赡嫘募p害，冠脈血流恢復(fù)，心臟功

29、能也不會(huì)改善2、冬眠心肌：灌注長(zhǎng)期減低，心肌為減少能量消耗，缺血但存活狀態(tài)，冠脈血流恢復(fù)，心臟功能可完全或部分恢復(fù)正常。3、頓抑心?。憾虝杭毙匀毖俟嘧⒑?，灌注血流灌注接近正常，心肌未壞死，但功能處于暈厥狀態(tài)，冠脈血流恢復(fù)后，心臟功能需要長(zhǎng)期緩慢恢復(fù)，缺血時(shí)間越長(zhǎng)，恢復(fù)越慢。,心肌細(xì)胞活性測(cè)定,一、心肌灌注顯像法1、硝酸甘油介入99mTC-MIBI心肌灌注顯像常規(guī)心肌灌注顯像---次日服用硝酸甘油---注射顯像劑再次顯像-

30、--缺損填充有活性2、201Tl再分布延遲顯像負(fù)荷顯像---再分布---延遲顯像 填充有活性3、201Tl再次注射法負(fù)荷顯像---再分布---注射顯像劑后再次顯像 填充有活性,心肌細(xì)胞活性測(cè)定,二、心肌葡萄糖代謝顯像法（金標(biāo)準(zhǔn)）1、需要將心肌灌注顯像與葡萄糖代謝顯像結(jié)合起來(lái)觀察2、灌注正常 代謝正常 提示正常 灌注減低 代謝正常 不匹配 提示心肌存活 灌注減低 代謝減

31、低 匹配 提示心肌不可逆損傷或瘢痕,心肌細(xì)胞活性測(cè)定,心肌活性檢測(cè)方法評(píng)價(jià),99mTc-MIBI心肌灌注顯像＋硝酸甘油介入法,201Tl延遲顯像法(延遲至24小時(shí)),201Tl再次注射顯像法“晚期充填”或“靜息充填”,18F-FDG PET顯像法,方法簡(jiǎn)便 不易獲得 不易獲得 最準(zhǔn)確、昂貴,,,介入前,介入后,心肌灌注顯像＋硝酸甘油介入法,神經(jīng)系統(tǒng),1 腦血流灌注顯像2 腦代謝顯

32、像腦脊液間隙顯像腦神經(jīng)遞質(zhì)顯像,神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué),腦 血 流 灌 注 顯 像一、 原理 靜脈注射分子量小、不帶電荷、脂溶性高腦顯像劑，通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦細(xì)胞，轉(zhuǎn)變?yōu)樗苄晕镔|(zhì)或帶電荷的次級(jí)產(chǎn)物，不能反擴(kuò)散出腦細(xì)胞，滯留在腦組織中，顯像劑進(jìn)入腦細(xì)胞的量與局部腦血流量成正比，斷層顯像，獲腦組織各部位局部血流量影像， 評(píng)價(jià)腦功能和代謝情況二、 顯像劑特點(diǎn) 脂溶性，不帶電荷，小分子量三

33、、 常用顯像劑 123I-IMP 99mTc-HMPAO 99mTc-ECD 13N-氨水 15O-氧水,介入試驗(yàn),腦供血系統(tǒng)有一定的儲(chǔ)備能力，腦儲(chǔ)備血流下降，常規(guī)腦血流灌注斷層顯像往不易發(fā)現(xiàn)。通過(guò)乙酰唑胺實(shí)驗(yàn)、二氧化碳吸入實(shí)驗(yàn)、運(yùn)動(dòng)刺激、Wadas實(shí)驗(yàn)(大腦半球不對(duì)稱實(shí)驗(yàn))、Matas實(shí)驗(yàn)（頸動(dòng)脈阻塞實(shí)驗(yàn)）、中醫(yī)針刺等加大負(fù)荷，提高潛在缺血病變檢出

34、率。乙酰唑胺實(shí)驗(yàn)：碳酸酐酶抑制劑，使腦內(nèi)二氧化碳升高，正常腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，病變部位腦血流量增加不明顯。方法：1、常規(guī)SPECT和或PET腦血流灌注顯像 2、乙酰唑胺負(fù)荷實(shí)驗(yàn)，靜脈推注乙酰唑胺1g 3、10分鐘后行第二次腦血流灌注顯像將兩次顯像結(jié)果進(jìn)行比較。,腦血流灌注顯像圖像分析,正常圖像：腦皮質(zhì)、灰質(zhì)核團(tuán)、腦干、丘腦顯影清晰，放射性分布較濃，白質(zhì)、腦室區(qū)放射性分布較低。雙

35、側(cè)大腦半球放射性分布對(duì)稱，均勻。異常圖像：兩個(gè)或以上斷面同一部位放射性分布異常。放射性分布稀疏缺損、增高、兩側(cè)不對(duì)稱、腦室及白質(zhì)區(qū)域擴(kuò)大，腦中線移位等交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)：大腦原發(fā)灶的對(duì)側(cè)小腦同時(shí)出現(xiàn)血流灌注減低。,臨床應(yīng)用,1、短暫性腦缺血發(fā)作和可逆性缺血性腦病診斷2、腦梗死的診斷。3、阿爾茨海默病的診斷與鑒別：雙側(cè)頂葉及顳葉為主的大腦皮層對(duì)稱性放射性減低。不累及小腦及基底節(jié)。 多發(fā)性腦梗死性癡呆：大腦多發(fā)散在分布放

36、射性減低區(qū)常累及基底節(jié)及小腦。 帕金森病及血管性癡呆：基底節(jié)部分放射性減低4、癲癇灶的定位：發(fā)作期病灶血流量增加，表現(xiàn)為放射性濃聚區(qū) 發(fā)作間期病灶血流量減低，表現(xiàn)為放射性缺損區(qū)5、腦腫瘤術(shù)后復(fù)發(fā)與壞死鑒別：復(fù)發(fā)灶血流增加，壞死無(wú)血供6、腦功能研究7、其他,正常腦血流灌注顯像（99mTc-ECD）,正常腦血流灌注顯像(99mTc-ECD),正常腦血流灌注顯像（99

37、mTc-ECD）,ANT,正常腦血流灌注顯像(99mTc-HMPAO),,正常腦血流灌注顯像（橫斷層）,,,T I A,MRI未見(jiàn)明顯異常，腦血流灌注示左側(cè)頂葉血流量減少,,急性腦梗塞,右側(cè)大腦中動(dòng)脈領(lǐng)域腦血流減少，MRI未見(jiàn)異常，腦血管造影見(jiàn)MCA閉塞,,癲癇發(fā)作期以及發(fā)作間期的HMPAO SPECT像,癲癇發(fā)作期（上一排），發(fā)作間期（下一排）,,,癲癇發(fā)作期以及發(fā)作間期 (99mTc-ECD),發(fā)作期，左側(cè)基底節(jié)血流增加,發(fā)作間期

38、相同部位血流減少,Alzheimer,s Disease(99mTc-HMPAO),兩側(cè)大腦后方左右對(duì)稱的血流低下,多發(fā)梗塞性癡呆,腦代謝顯像,1、腦葡萄糖代謝顯像葡萄糖是腦組織的唯一能源。注射18F-FDG顯像2、腦氧代謝顯像腦氧代謝占全身20%。 15O-H2O吸入顯像3、腦蛋白質(zhì)代謝顯像11C-MET（蛋氨酸） 11C-TYR（絡(luò)氨酸） 18F-FET（氟代乙基絡(luò)氨酸）123I-IMT（碘代甲基絡(luò)氨酸）,原理：

39、 18F-FDG為葡萄糖類似物→通過(guò)血腦屏障→進(jìn)入腦細(xì)胞內(nèi)→已糖激酶作用下消耗ATP→代謝后18F-FDG-6-PO4→滯留于腦細(xì)胞→PET獲得其在腦組織中分布影像→計(jì)算局部腦葡萄糖代謝率,葡萄糖腦代謝顯像,葡萄糖是腦的唯一能量物質(zhì)。正常腦組織內(nèi)FDG攝取很高，灰質(zhì)放射性高于白質(zhì)，各層面放射性分布與腦血流灌注影像相近。腦皮質(zhì)、灰質(zhì)核團(tuán)、腦干、丘腦顯影清晰，放射性分布較濃，白質(zhì)、腦室區(qū)放射性分布較低。雙側(cè)大腦半球放射性分

40、布對(duì)稱，均勻。,正常圖像,1、癲癇灶的定位診斷：發(fā)作期表現(xiàn)為高代謝，發(fā)作間期表現(xiàn)為低代謝，與腦血流灌注變化一致。2、阿爾茨海默病的診斷與病情評(píng)估：頂葉及顳葉為主的雙側(cè)大腦皮質(zhì)葡萄糖代謝減低，基底神經(jīng)節(jié)不受影響。比血流灌注顯像靈敏度高。3、腦腫瘤良惡性鑒別、分期、分級(jí)、療效及預(yù)后判斷、復(fù)發(fā)及殘存病灶鑒別。大多數(shù)腫瘤組織為高代謝。惡性程度越高代謝越高。壞死呈低代謝。復(fù)發(fā)呈高代謝。癡呆程度進(jìn)行評(píng)價(jià)，目測(cè)法看累計(jì)范圍，單側(cè)半定量：病變區(qū)

41、/對(duì)側(cè)正常區(qū)雙側(cè)半定量：病變區(qū)/同側(cè)小腦,葡萄糖腦代謝顯像臨床應(yīng)用,4、椎體外系疾病診斷：帕金森?。杭y狀體代謝減低，單側(cè)病變?cè)缙诨贾珜?duì)側(cè)豆?fàn)詈舜x增加，雙側(cè)病變?nèi)X代謝減低，伴發(fā)癡呆可見(jiàn)枕葉低代謝。可通過(guò)神經(jīng)受體顯像鑒別。亨廷頓病：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及多處大腦皮質(zhì)低代謝。5、腦神經(jīng)功能及智能研究6、其他（腦梗死、精神分裂癥及抑郁癥等）,葡萄糖腦代謝顯像臨床應(yīng)用,腦血流量,腦氧代謝量,腦葡萄糖代謝量,正常人PET顯像,H215O-

42、PET,15O2-PET,18F-FDG,腦血流量,腦氧代謝量,腦葡萄糖代謝量,早老性癡呆的PET像,（顳葉，頂葉血流代謝減低）,腦星形細(xì)胞瘤PET像（18F-FDG）,左側(cè)顳葉病灶處代謝減低,腦膠質(zhì)瘤PET像,右頂葉病灶處代謝增高,腦膠質(zhì)瘤放療后復(fù)發(fā)PET像,額葉代謝異常增高,,,右額葉星形細(xì)胞瘤,18F－FDG PET,,,右額葉前部缺損（ ），手術(shù)切除區(qū),其外下皮層攝取增高（ ），為復(fù)發(fā),,,癲癇發(fā)作間期PET像（18F-F

43、DG）,右側(cè)顳葉病灶處代謝異常低下,腦神經(jīng)受體顯像,原理： 靜脈注射腦受體顯像劑→通過(guò)血腦屏障→腦內(nèi)神經(jīng)受體特異性結(jié)合→PET獲得腦受體顯像劑分布影像→計(jì)算腦內(nèi)神經(jīng)受體數(shù)量，密度，功能活動(dòng)和解離常數(shù)→評(píng)價(jià)腦內(nèi)神經(jīng)受體功能狀態(tài)。常用的受體顯像有：多巴胺受體 乙酰膽堿受體 5-羥色胺受體

44、 苯二氮卓受體 阿片受體,多巴胺D2受體顯像帕金森氏病,正常,紋狀體部位受體功能低下,,難治性癲癇腦受體顯像,123I－IMP,苯二氮桌類受體顯像,腦脊液間隙顯像,原理及方法：分為腦室顯像及腦池顯像。將顯像劑99mTC-DTPA注入蛛網(wǎng)膜下腔或側(cè)腦室，在體外用γ相機(jī)或ECT示蹤腦脊液的循環(huán)通路和吸收過(guò)程或顯示腦室影像和引流導(dǎo)管是否通暢。

45、腦池顯像通常在注射后1、3、6、24小時(shí)分別行前后位及側(cè)位頭部顯像腦室顯像于注射后即刻采集至1小時(shí)觀察脊髓蛛網(wǎng)膜下腔是否通暢，在注射后10分鐘，由注射部位自下而上后位顯像。懷疑腦脊液漏在注射前在鼻道、耳道及可疑部位放置拭子，漏道顯示即刻終止顯像，取出拭子測(cè)量放射性。,腦脊液循環(huán),腦脊液產(chǎn)生于各腦室脈絡(luò)叢。左、右側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液—經(jīng)室間孔→第三腦室;與第三腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液一起—經(jīng)中腦水管→第四腦室;再匯入第四腦室脈絡(luò)叢

46、產(chǎn)生的腦脊液—經(jīng)第四腦室的正中孔、外側(cè)孔→蛛網(wǎng)膜下隙→蛛網(wǎng)膜?！鲜笭罡]→竇匯→左右橫竇→左右乙狀竇→頸內(nèi)靜脈。,左右側(cè)腦室 室間孔第三腦室 中腦水管第四腦室 左、右外側(cè)孔 后正中孔蛛網(wǎng)膜下隙 蛛網(wǎng)膜粒上矢狀竇頸內(nèi)靜脈,,,,,,循環(huán)途徑,,正常圖像,正常腦池影像：注射后1小時(shí)，小腦延髓池顯影，3-6小時(shí)顱底各基底池、四疊體池、胼胝體池和小腦凸面陸續(xù)顯影，前后位呈三

47、叉形狀?；撞繛榛壮睾退寞B體池影像，中央為胼胝體池，兩側(cè)為外側(cè)裂池，其間空白區(qū)為左右側(cè)腦室。24小時(shí)放射性集中在大腦凸面，呈傘狀分布，上矢狀竇有濃聚。腦室始終不顯影。各時(shí)相雙側(cè)對(duì)稱。正常腦室影像：一側(cè)側(cè)腦室注入顯像劑后幾分鐘，除對(duì)側(cè)側(cè)腦室不顯影外，全腦室系統(tǒng)均顯影，并迅速到達(dá)基底池。,1,2,2,3,4,正常腦池顯像圖,2h，脊髓蛛網(wǎng)膜下腔顯影 良好，小腦延髓池及外側(cè)裂顯影,前位,側(cè)位,3h，大腦半球裂及左右外側(cè)裂顯影，基底

48、池顯影，呈三叉形,6h, 顯像劑上升至大腦凸面及半球間區(qū)域,24h, 顯像劑彌散至大腦表面，呈對(duì)稱性分布,臨床應(yīng)用,1、交通性腦積水鑒別診斷腦池顯像：顯像劑返流入側(cè)腦室，側(cè)腦室持續(xù)顯影，3-6小時(shí)前后位為豆芽狀。腦脊液循環(huán)障礙或清除緩慢。24-48小時(shí)大腦凸面及上矢狀竇放射性分布少。而非交通性腦積水，腦室內(nèi)無(wú)放射性濃聚。2、腦脊液漏的定位診斷：漏口出現(xiàn)異常放射性濃聚。拭子檢測(cè)到放射性。3、梗阻性腦積水的診斷腦室顯像：可見(jiàn)腦室系