胰腺炎治療策略

1、重癥急性胰腺炎的治療策略,,急性胰腺炎的定義,急性胰腺炎是胰酶在胰腺內(nèi)被激活而發(fā)生自身消化的化學性炎癥 。臨床上可分為輕型和重型，前者多見，占80%左右，預后良好；后者少見，但病情嚴重，死亡率達10%-20%。,急性胰腺炎病因,膽道結(jié)石：占50%-60%。酒精：占14%。創(chuàng)傷性：ERCP、外傷、胃及胰腺手術(shù)等。代謝因素：高鈣血癥、高脂血癥。其它：妊娠、腮腺炎后、藥物等。特發(fā)性：占20%左右。,膽總管結(jié)石,膽源性急性胰腺炎,注射

2、性胰腺炎（ERCP）,酒精性胰腺炎,特發(fā)性急性胰腺炎潛在病因,膽道微小結(jié)石Oddi 括約肌功能障礙十二指腸乳頭旁憩室胰腺分裂征,急性胰腺炎分類,病理分類法：水腫型和壞死型。病因分類法：膽石性、酒精性、家族高 脂血癥性、外傷性等。臨床分類法：輕型胰腺炎和重癥胰腺炎。,輕型急性胰腺炎,急性起病，常有嘔吐、腹脹、體溫不同程度升高、心率加快、白細胞計數(shù)上升、血或尿淀粉酶升高。無臟器功

3、能障礙，不存在胰腺壞死、膿腫或假性囊腫。對臨床治療反應(yīng)良好，癥狀、體征和實驗室指標可迅速恢復正常。,重癥急性胰腺炎,急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等并發(fā)癥，或兩者兼有。腹部體征包括明顯的壓痛、反跳痛、肌緊張、腸鳴音減弱和消失?？砂榘l(fā)一個和多個臟器功能障礙，也可伴有嚴重的代謝紊亂，包括高血糖、低血鈣。,暴發(fā)性急性胰腺炎,發(fā)病后很快出現(xiàn)臟器功能障礙，常規(guī)治療不能阻止病情惡化，死亡率極高。腹膜后有嚴重的胰外侵犯

4、，存在過度胰酶激活和大量炎性滲出。可合并腹腔間隔室綜合征，加劇臟器功能衰竭。機制：在持續(xù)而嚴重的致病因子作用下，導致細胞因子和炎癥介質(zhì)過度釋放及全身毛細血管滲漏綜合征。,全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),T＜36℃,或T＞38℃;心率＞90次/分；呼吸＞20次/分，或P co2＜32mmHg;WBC＞2.0×109/L或＜4.0×109/L ,或幼稚細胞＞10%。,腹腔間隔室綜合征（ACS）,定義：腹腔內(nèi)高壓

5、伴發(fā)臟器功能障礙。病因：腹腔內(nèi)、腹膜后大量滲出；腸麻痹；胰腺壞死伴感染等。表現(xiàn)：SAP患者腹腔內(nèi)壓增高，腹內(nèi)壓＞25cmH2O；多有嚴重腸麻痹，B超提示腸腔內(nèi)外有大量液體潴留；多有嚴重休克；多數(shù)患者很快發(fā)生少尿及腎功能衰竭；CT多有后腹膜張力性浸潤，下腔靜脈見壓迫改變，球型腹征陽性（前后經(jīng)/橫經(jīng)：＞0.8）；部分患者有精神異常等。,急性胰腺炎分期,急性反應(yīng)期：自發(fā)病至兩周左右，常有休克、腎衰、 呼衰、腦病等主要并發(fā)癥。全身感染期

6、：2周-2月左右，以全身細菌感染、深部真菌感染（后期）或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。殘余感染期：2-3月以后，主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良，存在后腹膜殘腔，常常引流不暢，伴有消化道瘺。,SAP臨床評分系統(tǒng),Ranson’ sign ? 3APACHE- Ⅱ? 8,Ranson’ s標準,In admission During initial 48hAge>55 years

7、 . Hct decrease of >10 vol% WBC>16.0?109/L. . BUN increase of >5mg/dlGlucose>11.1 mmol/L. . Ca2+350 u/L . Pao2250 u/L . Base deficit >4 mEq/L

8、 . Fluid sequestration >6 L,,重癥急性胰腺炎影像學檢查,急診B超：應(yīng)在24-48hr實施，主要了解AP是否系膽囊結(jié)石所引起。急診CT：重癥AP應(yīng)做增強CT掃描，了解胰腺壞死的部位、程度以及胰外侵犯范圍。但下列兩種情況CT不做增強掃描： 1. Cr>2mg/L。 2.對碘劑過敏。MIR：價值與

9、CT相同。ERCP：僅用于總膽管結(jié)石導致的膽源性AP。,膽源性急性胰腺炎(入院時),膽源性急性胰腺炎(13天后),膽源性急性胰腺炎(23天后),Balthazar-Ranson Grading System,A: Normal appearing pancreas.B: Focal or diffuse enlargement of the pancreas.C: Pancreatic gland abnormalities as

10、sociated with mild peripancreatic inflammatory changes(“Stranding”).D: Fluid collection in a single location,usually within the anterior pararenal space.E: Two or more fluid collections near the pancreas and/or the pre

11、sence of gas in or adjacent to the pancreas.,Balthazar-Ranson(C級),Balthazar-Ranson(D級),Balthazar-Ranson(E級),Balthazar-Ranson(E級),CT重癥指數(shù)（0-10）,局部并發(fā)癥-急性液體積聚,發(fā)生于胰腺炎病程早期，為于胰腺內(nèi)或胰周，無囊壁包裹的液體積聚。通?？坑跋駥W檢查（B超、CT）發(fā)現(xiàn)。影像學上為無明顯囊壁包裹的急性

12、液體積聚。急性液體積聚多會自行吸收，少數(shù)可發(fā)展為急性胰腺假性囊腫或胰腺膿腫。,急性液體積聚,局部并發(fā)癥-胰腺壞死,指胰腺實質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死。胰腺壞死可分為感染性胰腺壞死和無菌性胰腺壞死。增強CT是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。,胰腺壞死,急性胰腺壞死(A),急性胰腺壞死(B),胰腺壞死與死亡率、并發(fā)癥,局部并發(fā)癥-急性胰腺假性囊腫,急性胰腺炎后形成的有纖維組織或肉芽囊壁包裹的胰液積聚。假性囊腫的形成通常需要

13、4周，其囊液富含胰酶。大多數(shù)假性囊腫是無菌的，當繼發(fā)感染，假性囊腫改稱胰腺膿腫。多數(shù)假性囊腫通過影像學檢查確定診斷。,急性胰腺假性囊腫,急性胰腺假性囊腫,局部并發(fā)癥-胰腺膿腫,發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿，含少量或不含胰腺壞死組織。發(fā)生于急性胰腺炎后期，常在發(fā)病后4-6周形成。胰腺膿腫多數(shù)情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成，少數(shù)由假性囊腫合并感染所致。有膿液存在，細菌或真菌培養(yǎng)陽性，含極少或不含胰腺壞死組織，這有別

14、于感染性壞死。,器官功能衰竭的診斷標準(國際),休克：收縮壓≤90 mmHg肺功能衰竭：Pao2 ≤60 mmHg腎功能衰竭：Cr> 177μmol/L. 消化道功能衰竭：UGIB>500 ml/24 hr,ARDS,,,器官功能衰竭的診斷標準(國內(nèi)),心血管系統(tǒng)：BP≤90mmHg, HR≤54次/分， 或＞130次/分，MAP≤6.5kPa;呼吸系統(tǒng)：呼吸困難，R＞35次/分,PO2≤8.0kPa;腎

15、功能衰竭：尿量＜480ml/24h(20ml/h), Cr≥177μmol/L ;肝功能衰竭：血膽紅素≥34 μmol/L ，ALT＞正常值的2倍；,器官功能衰竭的診斷標準(國內(nèi)),腦：神智模糊、譫妄、昏迷；胃腸衰竭：腸麻痹、嘔血或黑便，出血量＞1000ml, 胃鏡見黏膜糜爛、潰瘍；凝血系統(tǒng)：DIC或PT＞16 s，KPTT＞45 s，PLT≤80×109/L，纖維蛋白原＜1.5-2.0g/L,急性胰腺炎的鑒

16、別診斷,腸系膜缺血或梗死胃、十二指腸潰瘍穿孔小腸梗阻膽絞痛下壁心肌梗死宮外孕,高淀粉酶血癥,胰腺疾病ERCP和膽總管結(jié)石急性胃腸炎炎癥性腸病活動性肝炎和肝硬化糖尿病酮癥酸中毒,高淀粉酶血癥,惡性腫瘤-肺癌、卵巢癌、骨肉瘤、結(jié)腸癌、多發(fā)性骨髓瘤等。巨淀粉酶血癥-SLE、類風關(guān)、惡性腫瘤，也見于少數(shù)正常人。S-淀粉酶升高為主的疾病-唾液腺疾病、肺炎、異位妊娠破裂、神經(jīng)性厭食等。,重癥急性胰腺炎的監(jiān)測,下列指標提示病情

17、嚴重1. 循環(huán)系統(tǒng)：收縮壓130次/分，有心律失常。2. 呼吸系統(tǒng)：PaO235次/分，呼吸困難，可能存在ARDS。3. 腎功能：尿量11.0mmoi/L; 血鈣<2.0mmol/L,急性胰腺炎的一般治療原則,禁食、胃腸減壓?？刂铺弁?-常需麻醉劑。補充液體，維持水、電解質(zhì)平衡。營養(yǎng)支持--禁食1周以上需EN或TPN,MAP的處理原則,補充液體監(jiān)測病情變化,重癥急性胰腺炎的處理原則,急性間質(zhì)性胰腺炎（AIP）-

18、--內(nèi)科治療急性壞死性胰腺炎（ANP） ⒈臨床有改善，繼續(xù)內(nèi)科治療 ⒉臨床無改善，CT導引下胰腺穿刺檢查，若為感染性壞死，需行手術(shù)清創(chuàng)引流；若為無菌性壞死，仍可內(nèi)科保守治療。,腹腔間隔室綜合征,穿刺引流手術(shù)減壓血液超濾和利尿促進腸蠕動：生大黃、皮硝,SIRS的處理,腹腔灌洗血液濾過細胞因子拮抗劑的應(yīng)用阻斷“二次打擊”環(huán)節(jié),腹腔灌洗方法,在局麻下，取上腹正中線臍與劍突之間置進水管達到小網(wǎng)膜囊平面；在上腹正中線臍與

19、恥骨之間置出水管至膀胱直腸窩。先夾住出水管，1000ml生理鹽水由進水管注入，15分鐘內(nèi)完成。完成后夾住進水管，約半小時后開放出水管排出液體。這樣循環(huán)進行，一般每小時為一循環(huán)。一般灌洗期為5-7天。停止灌洗指標：1. 灌洗液清澈；2. 灌洗液淀粉酶基本消失。,膽源性胰腺炎的治療,有膽道梗阻者，應(yīng)該急診手術(shù)或早期手術(shù)。手術(shù)方法首選ERCP+EPT。無條件做內(nèi)鏡治療時作開腹手術(shù)，包括膽囊切除，總膽管切開取石T管引流，根據(jù)病情可加作小

20、網(wǎng)膜胰腺引流。無膽道梗阻，行非手術(shù)治療。待病情緩解后，于出院前為病人作膽結(jié)石手術(shù)，以免出院后復發(fā)。,非膽源性重癥急性胰腺炎的治療,首先判斷是否感染臨床診斷：T>38.5℃,WBC>15?109,體檢有明顯腹膜炎體征，腹膜刺激癥狀大于兩個象限。細針穿刺：CT導引下細針穿刺涂片或培養(yǎng)找到細菌者。,非手術(shù)治療-未感染患者,禁食胃腸減壓抗胰酶藥物,非手術(shù)治療-未感染患者,補充晶體和膠體及糾正電解質(zhì)營養(yǎng)支持：TPN和

21、/或EN,非手術(shù)治療-未感染患者,預防感染：應(yīng)選用能透過血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類、泰能、甲硝唑。腹脹可用生大黃15克胃管內(nèi)灌注，每天兩次；中藥皮硝500克全腹外敷，每天兩次。腹腔大量積液伴嚴重毒血癥狀可加作腹腔灌洗。,急性膽源性胰腺炎內(nèi)鏡治療,急性胰腺炎不是ERCP的禁忌癥重癥ABP伴膽道梗阻在48hr內(nèi)行急診ERCP治療已成一線治療方案輕癥ABP一般不推薦在急性發(fā)作時行ERCP，在發(fā)作過后2-4周內(nèi)行膽囊切除。,ABP介入

22、治療指征,T≥38 ℃血清膽紅素≥2.2mg/dl膽管擴張≥11mmB超提示膽管結(jié)石,ABP內(nèi)鏡治療方法,ERCP+EST+取石ERCP+EST+取石+ENBDERCP+ENBD,十二指腸乳頭結(jié)石梗阻,,內(nèi)鏡治療ABP療效,縮短平均住院天數(shù)死亡率下降并發(fā)癥發(fā)生率降低,ABP膽囊切除術(shù)前ERCP,有爭議，不必常規(guī)進行病程中對伴有黃疸、ALP升高、膽道性疼痛的患者可考慮術(shù)前行ERCP,手術(shù)治療-伴感染患者,加強治療：根據(jù)病

23、原菌體外藥敏結(jié)果換用針對性強效抗生素治療、增加強效胰酶抑制劑和加強支持療法，觀察24hr。如病情繼續(xù)惡化，應(yīng)立即作外科手術(shù)治療。手術(shù)方法：主要為胰腺壞死組織清除術(shù)、小網(wǎng)膜囊局部引流加持續(xù)灌洗，腹膜后侵犯嚴重者，加作后腹膜引流。壞死廣泛、感染十分嚴重時加作胃、腸造瘺。有膽道感染時作膽總管引流。,,全身并發(fā)癥的處理,休克-迅速補液，必要時輸入白蛋白。ARDS-血氣分析監(jiān)測，合理氧療，呼吸機輔助呼吸(PEEP)保持Pao2>60mm

24、Hg, 氧飽和度>90%以上。腎衰- 腹膜透析或血液透析。低鈣血癥-靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10ml/次，每天1-3次。高糖血癥-血糖>11.0mmol/L時應(yīng)使用小劑量胰島素持續(xù)靜脈點滴。,急性液體積聚,80%-85%自行吸收10%-20%發(fā)展成假性囊腫或胰腺膿腫急性期無需處理,胰腺假性囊腫的處理,囊腫＜6cm，無癥狀，不處理，隨訪觀察；囊腫＜6cm，但出現(xiàn)癥狀或體積增大，行外引流或內(nèi)引流囊腫＞6cm，手術(shù)或

25、內(nèi)引流,胰腺膿腫的處理,高熱不退、持續(xù)腹痛、上腹部包塊； 穿刺有膿液存在，細菌或真菌培養(yǎng)陽性； B超和/或CT證實確有膿腫形成者. 立即作手術(shù)引流,SAP的營養(yǎng)支持,TPNEN,TPN配方,50%～60%碳水化合物20%～30%脂肪15%～20%蛋白質(zhì),腸外營養(yǎng)制劑-葡萄糖,葡萄糖是PN的主要供能物質(zhì)通過檢測血糖和尿糖可了解其利用情況過多的糖在體內(nèi)能轉(zhuǎn)化為脂肪，沉積在器官組織中（尤其是肝臟）造成損害,腸外營養(yǎng)

26、制劑-脂肪乳劑,是TPN的重要能源脂肪乳劑的β-氧化供能在線粒體內(nèi)進行，應(yīng)激、感染時不影響其利用。脂肪的清除率4g/kg.d ,輸注10%脂肪乳500～1000ml不會體內(nèi)積聚,腸外營養(yǎng)制劑-復方氨基酸,是腸外營養(yǎng)的唯一氮源通常含必需氨基酸(EAA)8種、非必需氨基酸(NEAA)6～10種。通常用8.4%樂凡命(Novamin) ，需限制水分者可用高濃度產(chǎn)品(14.8%),腸外營養(yǎng)制劑-電解質(zhì),10%氯化鉀10%氯化鈉10%

27、葡萄糖酸鈣25%硫酸鎂甘油磷酸鈉(格利福斯,Glycophos) (磷需腎臟排出，腎功不全者慎用),腸外營養(yǎng)制劑-維生素,水樂維他(Soluvit)-含9種水溶性維生素 (B1 、B2、 B6、 B12、煙酰胺、泛酸、H、C和葉酸)維他利匹特(Vitalipid)-含4種脂溶性維生素（A、D、E、K）PN時需每日補充水溶性維生素；短期PN可不必補充脂溶性維生素(體內(nèi)有貯備)。,腸外營養(yǎng)制劑-微量元素,復方微量元素制

28、劑-安達美(Addamel)含9種元素： 鉻、銅、錳、鉬、硒、鋅、氟、碘短期PN一般不會發(fā)生缺乏癥，若禁食超過一月者應(yīng)予補充,腸外營養(yǎng)的實施,由醫(yī)師和護士組成專門營養(yǎng)小組全營養(yǎng)混合液(TNA)的配制-3L袋輸液途徑：周圍或中心靜脈；后者多采用頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈輸注速度：24hr連續(xù)均勻、緩慢點注,急性胰腺炎熱卡計算,Harris-Benedict方程計算能量： 男性病人：REE=66.5+13.75×

29、W+5 ×H－6.75 ×A 女性病人：REE=665.1+9.56 ×W+1.85 ×H－4.68 ×A AEE=BEE ×AF(活動因素) ×IF(手術(shù)創(chuàng)傷、感染) ×TF(發(fā)熱)SAP熱卡: 25～30kcal/kg→35～40 kcal/kg每日供氮量：0.2 ～0.3g/kg.d糖脂比：3 : 2,熱、氮需要量,,腸內(nèi)營養(yǎng)(

30、EN)的必要性,改善腸粘膜屏障功能，提供谷氨酰胺等腸粘膜細胞所需要的組織特需營養(yǎng)。促進腸蠕動功能的恢復，加速門靜脈系統(tǒng)的血液循環(huán)，促使胃腸道激素的分泌,腸內(nèi)營養(yǎng)的目的,減少細菌移位提供腸道營養(yǎng)、增強免疫功能維護腸粘膜屏障功能,腸道屏障,機械屏障免疫屏障生物屏障腸道蠕動,腸道菌群移位,腸通透性增加局部免疫功能受抑,腸內(nèi)營養(yǎng)對胰腺分泌的影響,腸內(nèi)營養(yǎng)的組成 蛋白質(zhì)、脂肪能刺激胰腺分泌，碳水化合物影響較小。腸內(nèi)喂養(yǎng)部

31、位 空腸管飼對胰腺幾無刺激。,早期腸內(nèi)營養(yǎng)的可行性,Eatock等對26例SAP患者在人院后48h內(nèi)即通過鼻小腸管給予EN，有22例患者能很好的耐受，所有患者在EN的過程中，EN末使AP的病情惡化，提示對SAP患者早期進行EN是安全的。 —Eatock FC. Nasogastric feeding in severe acute pancreatitis may be practical and safe

32、.Int J pancreatol, 2000，28:23-29．,腸內(nèi)營養(yǎng)途徑,經(jīng)內(nèi)鏡或X線透視下放置鼻空腸喂飼管經(jīng)腹腔鏡行空腸造瘺術(shù)手術(shù)時行空腸造瘺術(shù),內(nèi)鏡下放置鼻空腸營養(yǎng)管,,腸內(nèi)營養(yǎng)劑的實施,半要素膳是目前理想的腸內(nèi)營養(yǎng)劑起始濃度為6%-10%，用微泵灌注40-60ml/h,每12小時按25ml/h遞增，達到預期液量后增加濃度。在3-5天后達到全濃度(24%)的用量(2000ml)EN液有一定粘滯性，常需輸液泵均勻輸注

33、。,免疫營養(yǎng),增強腸黏膜屏障功能減少內(nèi)毒素和細菌移位，減少炎性細胞因子的產(chǎn)生，明顯降低術(shù)后病人炎癥反應(yīng)和病死率,谷氨酰胺,是蛋白質(zhì)合成的前體物質(zhì)，也是嘌呤、嘧啶、核酸等物質(zhì)合成的前體和氮源的提供者；谷氨酰胺也是腎內(nèi)氨生成的最重要底物，參與體內(nèi)酸堿失衡的調(diào)節(jié)；體內(nèi)各組織中運送氮源。是腸黏膜上皮細胞及免疫細胞的主要能源物質(zhì)。,ω3脂肪酸,能減少前列腺素、白細胞三烯、IL-1和TNF釋放；減輕血管收縮和炎癥反應(yīng)；提高ω3／ω6

34、脂肪酸比率，降低全身炎癥反應(yīng)。,精氨酸,是人體半必需氨基酸，臨床上常用的是L-精氨酸。促進生長和精氨酸正氮平衡作用促進胰島素及生長激素分泌，刺激機體釋放催乳素、生長抑素、胰多肽和高血糖素，糾正代謝紊亂。,營養(yǎng)支持方法,TPN？EN？,腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)的比較研究,Kalfarentzos等進行了一項前瞻性隨機試驗。對入院48小時內(nèi)確診SAP的病人進行營養(yǎng)支持，其中18例病人接受經(jīng)鼻空腸管半要素膳的腸內(nèi)營養(yǎng)，20例接受TPN。 結(jié)

35、果顯示：EN組病人耐受良好，各實驗室指標及臨床癥狀無異常變化，并發(fā)癥發(fā)生率小于TPN組(P＜0.05)，膿毒血癥發(fā)生率小于TPN組(P＜0.01)。其費用僅是TPN的1/3。 —Kalfarentzos F,et a1．B J Surg，1997 ,184 : 1665-1669.,腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)的比較研究,Windsor等在臨床隨機對照實驗中發(fā)現(xiàn)，接受EN的AP患者，SIRS、敗血癥和器官衰竭癥狀改善，重癥監(jiān)護時間縮短，CR

36、P、APACHE-Ⅱ評分顯著下降，而且血漿內(nèi)毒素水平也下降。 —Windsor AC,et a1.Compared with parenteral nutrition,enteral feeding attenuates the acute phase response and improve disease severity in acute pancreatitis.Gut,1998，42:431-435．,腸外

37、與腸內(nèi)營養(yǎng)的比較,腸外營養(yǎng)易糾正水、電紊亂較快達到營養(yǎng)平衡相對方便病人容易接受,腸內(nèi)營養(yǎng)簡便、安全經(jīng)濟、高效符合生理途徑保護腸粘膜、防止細菌移位,營養(yǎng)支持的特殊問題,高血糖癥 減少熱量攝入，特別是雙能源系統(tǒng)中的葡萄糖負荷。增加脂肪乳劑在非蛋白質(zhì)熱量中的比例，但一般不超過50％，以免導致高脂血癥的發(fā)生。適當應(yīng)用外源性胰島素，加強血糖監(jiān)測，血糖濃度一般調(diào)整在5.6-8.3mmol/L為宜，最高值不超過11.2mm

38、ol／L。,營養(yǎng)支持的特殊問題,高血脂性SAP或伴有高脂血癥的SAP營養(yǎng)支持時限制或禁用外源性脂肪乳劑加強血脂的動態(tài)監(jiān)測，當甘油三酯濃度高于4.4mmol/L，輸入脂肪乳劑6h后仍不能廓清者，應(yīng)禁止輸入脂肪乳劑。,營養(yǎng)支持的特殊問題,低白蛋白血癥營養(yǎng)支持的同時補充外源性人體白蛋白，早期即提供，全病程合理補充。在內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定，感染基本控制時，應(yīng)用生長激素有明顯促進白蛋白等蛋白質(zhì)合成的作用，最大限度地改善臟器細胞代謝功能并促進對

39、營養(yǎng)物質(zhì)的利用。,營養(yǎng)支持的特殊問題,腸道屏障功能障礙盡早將腸外營養(yǎng)轉(zhuǎn)向腸內(nèi)營養(yǎng)，重視對G1n雙肽的應(yīng)用。選擇腸內(nèi)營養(yǎng)制劑時首選要素飲食配方及含有G1n、Arg、ω-3FA、核苷酸的免疫營養(yǎng)。,營養(yǎng)方法的選擇,當腸道不能應(yīng)用時，從腸外給予營養(yǎng)。當腸道有功能，且能安全使用時，應(yīng)用它。,AP與韋尼克腦病(Wernicke),病因：維生素B1缺乏導致的急性神經(jīng)精神反應(yīng)。誘因：慢性酗酒、妊娠嘔吐、重癥感染、長期禁食、腸外靜脈營養(yǎng)等。

40、AP患者：長期禁食、vit B1攝入減少及輸注葡萄糖。,AP與韋尼克腦病,臨床特征： 1.眼運動異常-眼球水平震顫、垂直震顫、眼球活動受限，視物模糊。 2.意識紊亂-頭暈耳鳴、聽力下降、惡心嘔吐、意識混亂，甚至抽搐、昏迷。 3.共濟失調(diào)。MRI、PET：可能早期發(fā)現(xiàn)腦部異常信號,AP與韋尼克腦病,處理-應(yīng)通過腸外途徑給予，首劑至少100mg。SAP-應(yīng)預防性給予Vit B150-100mg/d，已合并WE患者，可加大到300