肥胖低通氣病例及診治進展

1、肥胖低通氣綜合征 （Obesity hypoventilation syndrome，OHS）,,病例分析,患者，男性，26歲。因“反復胸悶氣促3年，加重半月”入院。入院半月前患者因曾患丹毒，外院予青霉素抗感染治療否認高血壓、糖尿病等疾病史，吸煙史5年，平均吸煙1包/周，否認飲酒等其他不良嗜好。查體：體重130kg，BMI47.8，血壓124 /75 mmHg，氣促，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心率90次/分，

2、律齊，無雜音，雙下肢輕度浮腫。,,B型鈉尿肽前體(急診)703↑<125ng/LD-二聚體1.780↑<0.550mg/L FEU血常規(guī)：血紅蛋白測定(Hb)176.0↑g/L紅細胞比積測定(HCT)55.2↑%心肌酶，肝腎功能，甲狀腺功能：正常范圍免疫學指標：無明顯異常,,,,,,,,胸部CT平掃1.右肺下葉炎癥，左肺上葉少許慢性炎癥。 2.心臟稍增大。腹水及定位：腹腔未見明顯積液肺動脈造影：肺動脈高壓 肺動脈

3、造影未見血栓征象。睡眠呼吸監(jiān)測報告：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，類型：阻塞性，嚴重程度：重度；低血氧：重度。暫停次數(shù)405次，平均暫停時長16s，最長52s，AHI72。,,考慮診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥 肺動脈高壓 II型呼吸衰竭多種病因并存？一元論解釋？,定義,肥胖低通氣綜合征（Obesity hypoventilation syndrome

4、，OHS）：發(fā)生在肥胖人群中與肥胖相關的慢性肺泡低通氣，不能用其他疾病所解釋。臨床特點為肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒時的二氧化碳潴留及低氧血癥，晝間嗜睡，繼發(fā)性紅細胞增多，右心功能不全。,,全球目前約有3億人被診斷肥胖癥OHS在歐美人群中的發(fā)病率約在0．3％～0．4％之間 我國發(fā)病率缺乏數(shù)據(jù),發(fā)病機制,呼吸系統(tǒng)過度負荷：胸壁和肺實質順應性顯著降低；腹圍增加、腹部脂肪堆積使膈肌活動減弱或矛盾運動（FVC、F

5、EV1下降，F(xiàn)EV1/FVC正常）中樞呼吸驅動減弱呼吸中樞功能紊亂：對適宜的化學刺激產(chǎn)生較低的中樞通氣反應，可能最初來源于反復的夜間低通氣，導致了中樞反應性的鈍化，進而導致了日間的低通氣。瘦素抵抗：瘦素做為獨立于肥胖以外的因素，缺乏可導致呼吸抑制。肥胖人群可能存在相對瘦素缺乏或瘦素抵抗。睡眠紊亂呼吸,是復雜且多因素的,臨床表現(xiàn),OHS患者在疾病的早期表現(xiàn)有肥胖，可完全無其它癥狀。 或并隨OSA的典型表現(xiàn)，如打鼾、夜間窒息、嗜睡

6、、乏力、晨起頭痛隨著低通氣綜合征的進行性發(fā)展，逐漸出現(xiàn)勞累后呼吸困難、靜息時呼吸困難、夜間睡眠障礙。長期慢性的低氧血癥和高碳酸血癥使肺血管收縮，導致肺動脈高壓，右心室肥厚和右心功能不全；低氧血癥可引起繼發(fā)性紅細胞增多癥，出現(xiàn)紫紺；嚴重的高碳酸血癥和(或)低氧血癥，導致呼吸衰竭。,實驗室檢查,動脈血氣分析 OHS患者在白天自主呼吸時，可發(fā)現(xiàn)血PaO 的下降及PaCOz的增加，在睡眠時高碳酸血癥及低氧血癥可進一步加重肺功

7、能：典型的OHS患者肺功能表現(xiàn)為與機體脂肪分布相關的限制性通氣功能障礙，而無明顯的氣道阻塞。OHS患者肺阻力增加，功能殘氣量減低。用力肺活量(FVC)、第1秒鐘用力呼氣容積(FEV。)下降；FEVl／FVC正常。,實驗室檢查,低氧的通氣反應實驗：OHS患者低氧反應明顯低于正常人，其中樞的低氧反應與夜間的缺氧程度相關，還與白天的缺氧及高CO 程度相關。高碳酸血癥的通氣反應實驗：重復呼吸實驗是測定吸入CO 濃度增加時的通氣反應。PaCO

8、 增加所致的通氣反應呈直線型，直線的斜率反映了呼吸中樞對PaCO2的敏感性，正常的反應是PaCO2每增加1 mm Hg，VE增加2～5 L／min。當伴有低氧血癥時，呼吸中樞對CO。敏感性增加，通氣反應的強度大于單有低氧或高碳酸血癥時口 。OHS患者有部分高CO 反應在正常范圍內，有部分低于正常人。,診斷：,① 日間的動脈血氣PaCO >45 mm Hg，伴或不伴PaO2下降。② 肥胖患者，BMI≥30．0 kg／m (這是目前

9、西方的標準，對亞洲人群BMI指數(shù)應該相應降低，但國內尚未有明確標準)。③ 除外其它引起肺泡低通氣的疾病，如：無嚴重的阻塞性氣道疾病、間質性肺疾病、胸壁疾病、甲狀腺功能減低、神經(jīng)肌肉疾病和先天性中樞性肺泡低通氣綜合征等,,根據(jù)CO2 潴留程度、低氧水平、是否合并并發(fā)癥(主要指肺動脈高壓／肺心病，心功能不全，紅細胞增多征)可將肥胖低通氣分3級,OHS與OSAS,OHS OSAS日間高碳酸血癥

10、 必要診斷條件 非必要診斷條件BMI>30 必要診斷條件 非必要診斷條件睡眠呼吸紊亂 非必要診斷條件 必要診斷條件OSA中OHS的發(fā)病率大約為10%~20%OHS中OSA的發(fā)病率為90%,睡眠呼吸疾患,在OH

11、S中，大約90%的病人同時存在OSA；有近10％的OHS患者睡眠時無明顯呼吸暫停現(xiàn)象，而僅僅為表現(xiàn)長時間的睡眠低通氣。睡眠低通氣綜合征的特點為睡眠PaCO2較清醒時的增加10mmHg，而同時存在氧飽和度持續(xù)減低不能用阻塞性呼吸暫停和低通氣事件解釋,OHS與OSA比較,OHS有更嚴重的睡眠時缺氧，在沒有其他臨床表現(xiàn)時，睡眠時缺氧非常有用,覺醒指數(shù)（次/h）,Spo2＜90%時間比,Spo2＜80%時間比,生存曲線,未治療OHS,NIV

12、治療OHS,CO2正常肥胖,OHS同肥胖、OSA相比較,有較低的白天PaO2、較高的PaCO2睡眠狀態(tài)SPO2＜90%有較大比例較低的生活質量較高的醫(yī)療費用較大的肺動脈高壓的危險更高的死亡率OHS既區(qū)別于單純肥胖和OSA，但又與二者嚴重程度密切相關,治療,目前尚未制定標準治療指南治療根據(jù)病理生理機制，包括：無創(chuàng)通氣減輕體重藥物治療,無創(chuàng)通氣,短期：改善氣體交換和睡眠障礙性呼吸、減低PaCO2、增加PaO2、改善AH

13、I和睡眠時氧飽和度長期：增加氣體交換、增加肺活量、改善中樞呼吸驅動對CO2的敏感性、降低死亡率,CPAP,因90%患者合并OSA，穩(wěn)定的OHS患者首選應該使用nCPAP壓力滴定時，增加CPAP壓力至所有的呼吸暫停、低通氣、氣流受限均被消除80%患者可應用CPAP成功滴定平均壓力為：13.9cmH2O,Bi-PAP,如果CPAP治療氣道阻塞解除后仍存在持續(xù)的低氧，考慮使用Bi-PAP如果患者不能耐受CPAP的高壓力（大于15cm

14、H2O）考慮Bi-PAP如果3個月CPAP仍未使PaCO2降至正常，也應考慮Bi-PAP,Bi-PAP,大多數(shù)需要IPAP在16~20 cmH2O，EPAP在6~10 cmH2O；兩者之間的差至少8~10 cmH2O沒有OSA的患者，EPAP壓力可置于5 cmH2O，而單純增加IPAP壓力用以改善通氣，至氧飽和度維持在90%以上,AVAPS,如果Bi-PAP失?。ㄖ副M管IPAP-EPAP 8-10cmH2O，SpO2＜90%）A

15、verage Volume-Assured Pressure-Support ，平均容量保證壓力支持一種壓力支持和容量控制的混合模式（呼吸機為了達到預先設定的目標潮氣量，自動調節(jié)吸氣壓力或吸氣流速，以保證病人獲得足夠的穩(wěn)定潮氣量）,,氧療,適應癥：如果IPAP和EPAP之差在8~10cmH2O，氧飽和度仍然持續(xù)低于90%，考慮給氧應用范圍：大約有一半以上的患者在正壓通氣治療的同時需要夜間吸氧治療有效性：夜間或白天吸氧可顯著減少患

16、者對正壓通氣的依賴注意：但僅僅給予氧療而沒有正壓通氣治療是不夠的，不能改善低通氣,,減肥：減肥是緩解和治療OHS的簡單安全有效的方法。減少29 ～59 的體重，即發(fā)現(xiàn)呼吸暫停顯著減少，癥狀明顯減輕。瘦素替代治療 對血瘦素水平低下患者，瘦素替代治療可能有一定療效。呼吸興奮劑 ：應用價值相當有限。甲羥孕酮通過增加呼吸中樞的驅動力，對OHS患者有治療作用。應用甲羥孕酮20mg，3次／d后，可使患者清醒和睡眠中的PaCO 下降5～ 10